Polyfagi ved diabetes: Mekanisme, klinisk betydning og håndtering

Polyfagi (overmæssig sult) er en af den klassiske diabetes triade: polyuri, polydipsi, polyfagi.

Patofysiologi

1. Insulinmangel/resistens → glukose kan ikke ind i celler (muskel, fedt, lever).
2. Cellulær "sult" trods hyperglykæmi → AMPK aktivering i hypothalamus.
3. Orexigene signaler ↑: NPY, AgRP, ghrelin; mætnings signaler ↓ (leptinresistens, insulin central resistens).
4. Hyperfagi → forværrer hyperglykæmi → ondskabs-cyklus.

Kliniske træk

• Ofte tidligt symptom (især T1D, ketose-neigede T2D).
• Vægttab trods ↑ indtag (T1D) eller vægtøgning (T2D med hyperinsulinæmi).
• Natlig spising, kulhydratlyst.

Differentialdiagnose

• Hyperthyreose, hyperkortisolisme, insulinom, Prader-Willi, medicin (steroider, antipsykoitika, antihistaminer), graviditet, PMS.

Håndtering

• Glykemisk kontrol: Insulin (T1D), metformin ± GLP-1 RA/SGLT2i (T2D) → genopretter cellulær glukoseopntag → ↓ sult.
• Kost: Højt fiber, protein, sunde fedtsyrer → mæthed; lav glykemisk belastning.
• GLP-1 RA (semaglutid, liraglutid): Potent appetithæmning + glykemisk gevinst.
• Screen for binge eating disorder (BED): Almindelig ved T2D; behandl med KBT-E, lisdexamfetamin, topiramat.

Polyfagi løser sig med effektiv glukosestyring. Vedvarende polyfagi trods kontrol → genvurder diagnostik, adhærence, komorbiditeter.