LDL-kolesterol: Den 'onde' kolesterol og artériel sundhed

Lavdensitets-lipoprotein (LDL) transporterer kolesterol fra leveren til perifer væv. Når LDL-niveauer er forhøjede, infiltrerer kolesterol den artérielle intima, og udløser en kaskade, der fører til aterosklerotisk plak-dannelse.

Patogenese af LDL-drevet aterosklerose

1. Retention: ApoB-indholdende LDL-partikler trænger ind i intimaen og binder til proteoglykaner.
2. Modifikation: Oxidation, enzymatisk modifikation, aggregering → oxideret LDL (oxLDL).
3. Inflammation: oxLDL rekrutterer monocyter → makrofager → skumceller. Frigiver cytokiner, kemokiner.
4. Plak-progression: Necrotisk kerne, fiber-kappe, kalkning. Kappe-revne → trombose → akut koronart syndrom/apopleksi.

LDL-underfraktioner

Små, tætte LDL (Mønster B) er mere aterogent end store, flydende LDL (Mønster A) på grund af længere plasma-halveringstid, større artériel retention, og højere mætning for oxidation.

Terapeutiske mål

Risikokategori	LDL-C Mål	Non-HDL-C Mål	ApoB Mål
Meget Høj Risiko (ASK, FH, DM + risikofaktorer)	<55 mg/dL (<1,4 mmol/L)	<85 mg/dL	<65 mg/dL
Høj Risiko	<70 mg/dL (<1,8 mmol/L)	<100 mg/dL	<80 mg/dL
Moderat Risiko	<100 mg/dL (<2,6 mmol/L)	<130 mg/dL	<100 mg/dL

HDL's beskyttende rolle

Højtdensitets-lipoprotein (HDL) medierer revers kolesterol-transport – fjerner ekstra kolesterol fra skumceller og returnerer det til leveren til ekskretion. HDL har også anti-inflammatoriske, antioxidative og antitrombotiske egenskaber. Dog har farmakologisk HDL-hævning ikke konsekvent reduceret begivenheder; fokus forbliver på LDL-sænkning.

Livsstil og farmakoterapi

• Kost: Mederhavsmønster, løseligt fiber, plantesteroler, begræns mættede/trans-fede.
• Statiner (førstevalg), ezetimib, PCSK9-hæmmere, bempedoic syre, inclisiran.
• Lipoprotein(a) måling præciserer risiko; nye terapier målretter Lp(a).

LDL er årsag til aterosklerose; at sænke det reducerer begivenheder proportionalt på tværs af alle risikoniveauer.