Kolesterol og angina: Hvordan plak-opbygning forårsager brystsmerter

Angina pectoris er brystbesvær fra myokardial iskæmi – ubalance mellem iltforsyning og efterspørgsel. Aterosklerotisk plak, drevet af kolesterol, er den primære årsag.

Patofysiologisk sammenhæng mellem kolesterol og angina

1. LDL-retention & modification: ApoB-indholdende lipoproteiner (hovedsageligt LDL) træder ind i intima → retaineres af proteoglykaner → oxideres (oxLDL).
2. Inflammatorisk rekruttering: oxLDL aktiverer endotel → adhaesionsmolekyler → monocyter indvandrer → bliver skumceller.
3. Plakdannelse: Skumceller + glatte muskelceller + ekstramcellulær matrix + nekrotisk kerne = aterosklerotisk forandring.
4. Progressiv forsnævring: Plak trænger ind i lumen → fast obstruction → forsyningsbegrænset iskæmi ved anstrengelse (stabil angina).
5. Plakruptur/trombose: Tynd-kap fibroaterom rives → trombe → akut obstruction → ustabil angina / MI.

Kolesterolmålinger, der betyder noget

• LDL-C: Primært mål; kausalt for aterosklerose.
• Non-HDL-C: Alle aterogene partikler (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)); bedre prædiktor når TG højt.
• ApoB: Partikelantal; hver aterogen partikel har et ApoB.
• Lp(a): Uafhængig genetisk risikofaktor; forstærker trombose, inflammation.

Terapeutisk indflydelse

• Statiner: ↓ LDL 30–55% → ↓ MI, apoplexi, revaskularisering, CV-død.
• Intensiv LDL-sænkning (<55 mg/dL meget høj risiko, <70 mg/dL høj risiko) → plakregresjon, reducerede hændigheder.
• PCSK9-hæmmere: Yderligere 50–60% LDL-reduktion på toppen af statin → yderligere hændighedsreduktion.

Klinisk perle

Angina er et symptom på koroner artæresygdom. Behandling af den underliggende dyslipidemi (især LDL) modificerer sygdomsprocessen, ikke kun symptomerne.