Support af motorneuron-sundhed: Tillæg & sygdomsinformation

Motorneuroner er nerveceller placeret i det centrale nervesystem, som sender impulser fra hjernen til muskler for enten frivillige eller ufrivillige handlinger. Skade på motorneuroner resulterer i mulige muskeldegenerative sygdomme, såsom progressiv bulbar parese, som primært påvirker ansigtsmuskler; progressiv muskulær atrofi, som påvirker arme og ben muskler; eller Lou Gehrigs sygdom, også kendt som motorneuron-sygdom, som påvirker alle muskler.

Vitamin E

Vitamin E renser frie radikaler op.

Motorneuroner er metabolisk aktive celler, der producerer affaldsprodukter kendt som reactive oxygen species (ROS). Disse ROS inkluderer hydrogenperoxid, hydroxyl-frie radikaler og nitrogenmonoxid. Hvis ROS ikke fjernes hurtigt fra cellerne af specifikke enzymer designet til det job, opstår cellulær skade, som antages at være en af årsagerne bag muskeldegenerative sygdomme som Lou Gehrigs sygdom, ifølge "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America".

Vitamin E (alfa-tokoferol) kan direkte neutralisere hydroxyl-frie radikaler, og er blevet involveret som en ideel kandidat til neuroprotektion. Hos heste og hunde er en mangel på vitamin E blevet forbundet med Lou Gehrigs sygdom. Desuden, ifølge tidsskriftet "Nutrition", havde ræve, der blev fodret med en vitamin E-fattig kost, uregelmæssigt formede motorneuroner og mindre type II muskelfibre. Ifølge "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America" har menneskestudier været mindre overbevisende til fordel for vitamin E, med motorneuron-syge patienter, der viste ingen vitamin E-mangel.

Vitaminer

B-vitaminer reducerer homocystein-niveauer.

Vitamin B12 og folsyre har vist at hæmme udtrykket af nitrogenmonoxid-synthase, et enzym, der katalyserer produktionen af ROS nitrogenmonoxid. I en studie på mus med Lou Gehrigs sygdom forøgede dette levetiden og reducerede motorneuron-tabet, ifølge "Neuropharmacology".

Zink

Zink er vigtigt for funktionen af enzymet kobber-zink superoxiddismutase 1, som er ansvarligt for at rydde op i de farlige ROS, der er de metaboliske affaldsprodukter af motorneuroner. I Lou Gehrigs sygdom har dette enzym en forringet evne til at binde zink, og dette antages at være en af årsagerne til enzyments mislykkedes funktion, ifølge "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America". Ifølge en studie publiceret i "Neuroscience Letters" indfører oral indtag af zinksulfat udtrykket af enzymet (kaldet metallothionein), der renser frie ROS op, derved at lette antioxidativ funktion.

Melatonin

Melatonin viser mange antioxidative aktiviteter, herunder aktivering af glutathionperoxidase, et enzym, der beskytter celler fra ROS-skade ved at omdanne hydrogenperoxid til vand. Melatonin hæmmer også nitrogenmonoxid-synthase, et enzym, der producerer ROS nitrogenmonoxid, rapporterer "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America".

Koenzym Q10

Koenzym Q10 er en potent friradikal-skvatter.

Koenzym Q10 har vist sig at være en potent friradikal-skvatter i mitochondrier, derved at udøve neuroprotektive effekter. "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America" rapporterer, at mitochondrier eksisterer i alle celler og genererer det meste af cellens energiforsyning, og er derved ansvarlige for at producere det meste af cellernes ROS.

L-Carnitin

L-carnitin har vist sig at hæmme mitochondriel skade og nervecelle-død. I mus med Lou Gehrigs sygdom forsinkede tidlig oral administration af L-carnitin signifikant debuten af neuromuskulær degeneration og forøgede levetiden for musene, som rapporteret i "Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America".