|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Osteoporose

Glukokortikoid-induceret osteoporose: Mekanismer, risikofaktorer og forebyggelse

Hvordan steroider forårsager knogletab

Langvarig glukokortikoid-terapi (prednison ≥5 mg/dag i >3 måneder) er den mest almindelige årsag til sekundær osteoporose. Flere mekanismer samvirker om at reducere knogledannelse og øge resorptions.

Vigtige patofysiologiske baner

  1. ↓ Osteoblast-dannelse & funktion: Glukokortikoider hæmmer Wnt/β-catenin signalering, fremmer osteoblast-apoptose, reducerer kollagensyntese.
  2. ↑ Osteoklast-overlevelse & aktivitet: Øger RANKL/OPG-forhold; forlænger osteoklast-levetid.
  3. ↓ Intestinel calciumoptagelse: Antagoniserer D-vitamin handling; reducerer TRPV6-udtryk.
  4. ↑ Renal calciumudskillelse: Reducerer distalt tubulært genoptag.
  5. ↓ Kønshormoner: Undertrykker gonadal akse → hypogonadisme → knogletab.
  6. Muskelsvaghed & fald: Proximal myopati → øget frakturrisiko uafhængigt af BMD.

Risikostratificering

  • Høj risiko: >7,5 mg/dag prednison-ækvivalent × >3 måneder; postmenopausale kvinder; mænd >50; tidligere fraktur; højt FRAX-score.
  • Dexamethason har højere knogletoksicitet pr. mg end prednison.

Forebyggelse & Behandling

  1. Calcium 1000–1200 mg/dag + D-vitamin 800–2000 IE/dag.
  2. Belastnings- og modstandstræning.
  3. Oral bisfosfonat (alendronat/risedronat) førstevalg for høje risikopatienter, der starter steroider.
  4. Denosumab eller teriparatid ved meget høj risiko/intolerans.
  5. Overvåg BMD (DXA) ved baseline og 1–2 år.

Osteoporose