Højt kolesterol og blokerede arterier: Forholdet og andre risikofaktorer

Aterosklerose: Kolesterol er nødvendigt men ikke tilstrækkeligt

Højt kolesterol (især LDL-C) er en stor årsaglig risikofaktor for aterosklerose, men ikke den eneste. Aterosklerose er en multifaktoriel inflammatorisk sygdom af artier-væggen.

Kollesterols rolle

• LDL-partikler infiltrerer intima → retaineres af proteoglykaner → oxideres (oxLDL) → inflammatorisk kaskade → skum-celler → fedt-streg → fibrot plak.
• Lavere LDL-C → langsommere progression, regression mulig (statiner, PCSK9-hæmmere).
• Genetisk bevis: Familiær hyperkolesterolemni (LDL-R-mutationer) → tidlig ASCVD; PCSK9 tab-af-funktion → lavt LDL, lavt CVD.

Andre store risikofaktorer (uafhængige og synergistiske)

• Hypertoni: Endothel-skær-stress → skade, ↑ permeabilitet.
• Rygning: Oxidativ stress, endotel-dysfunktion, ↑ koagulabilitet.
• Diabetes/insulin-modstand: Glykering, inflammation, dyslipidæmi (højt TG, lavt HDL, små tætte LDL).
• Fedme (visceralt): Adipokiner, inflammation, metabolsk syndrom.
• Fysisk inaktivitet.
• Kost: Højt mættet/trans-fedt, lavt fiber, ultra-behandlede varer.
• Alder, mandligt køn, familiehistorie.
• Kronisk inflammation: Autoimmun, CKD, HIV.
• Lipoprotein(a): Genetisk, aterotrombotisk.

Risikovurdering

• Pooled Cohort Equations (ASCVD risikoscore) – inkluderer alder, køn, race, TC, HDL, SBP, HTN-behandling, diabetes, rygning.
• Koronar arterie calcium (CAC) scoring – direkte aterosklerose-billeddiagnostik; reklassificerer risiko.

Forebyggelse

• Livsstil: Mediterransk kost, motion, vægtkontrol, ingen rygning.
• Statiner til primær/sekundær forebyggelse per retningslinjer (ACC/AHA, ESC).
• BT-kontrol <130/80.
• Diabetes-håndtering (SGLT2-hæmmere, GLP-1 RA viser CVD-gavn).

Kern-budskab

Højt kolesterol bidrager til men forårsager ikke alene blokerede arterier. Omfattende risikofaktor-modifikation er essentielt.