Syre-refluks (GERD) & vagusnerven: Mekanismer af interaktion

Vagale involveringsbaner

1. Direkte øsofageal inflammation

Kronisk syre/pepsin-eksponering → øsofagit → inflammatoriske mediatorer sensibiliserer vagale afferenter i øsofagusvæg → viscerel hypersensitivitet, reflex-dysregulation.

2. Hiatushernie

GERD fremmer hjerne; hjerne forværrer GERD. Hernieret mave kan mekanisk komprimere vagale stamme i hiatus → ændret signalering.

3. Øsofageal dysmotilitet

GERD-associeret ineffektiv øsofageal motilitet (IEM) afspejler vagal efferent dysfunktion (nedsat peristaltik, LES-tonus).

4. Autonom imbalance

GERD korrelerer med ↓ parasympatisk (vagal) tone & ↑ sympatisk drive → systemiske effekter (HRV-reduktion, arytmerisiko, gastroparese).

5. Vagale reflexer udløst af refluks

• Øsofago-bronkial reflex → hoste, astma.
• Øsofago-kardial reflex → bradykardi, arytmi.
• Øsofago-laryngeal reflex → laryngospasme, globus-fornemmelse.

Klinisk implikation

Vagale symptomer (svelvansværigheder, hæshed, kronisk hoste, atypisk brystsmerte, gastroparese) hos en GERD-patient kræver evaluering for vagal involvering. PPI-behandling kan forbedre autonome indekser.