Hypokaliæmi (lavt kalium): Årsager, symptomer, diagnostik og behandlingsguide

Hypokaliæmi – defineret som serum-kalium under 3,5 mmol/L (normalområde 3,5–5,0) – er en almindelig elektrolytforstyrrelse med potentielt livstruende hjerte- og neuromuskulære konsekvenser. At forstå dens mekanismer er nøglen til effektiv håndtering.

Forståelse af årsagerne: En mekanisme-baseret tilgang

• Reduceret indtag forårsager sjældent hypokaliæmi alene (nyrerne bevarer kalium), men bidrager ved undernæring, alkoholmisbrug og pica (ler-spisning).
• Transcellulær skift (kalium bevæger sig ind i celler):
  • Insulin (terapeutisk eller post-måltid)
  • β₂-agonister (salbutamol, ritodrin)
  • Alkalose (metabolsk eller respiratorisk)
  • Hypokaliæmisk periodisk paralysi (genetisk)
  • Barium-forgiftning, chloroquin, theofyllin-overdosis
• Øgede tab (hyppigst årsag):
  • Renale: Loop/tyazid-diuretika (top-årsag), osmotisk diurese fra hyperglykæmi, mineralokortikoid-ekses (primær hyperaldosteronisme, Cushing's, lakrids, Liddle-syndrom), renal tubulær acidos, magnesium-depletion, amfotericin, cisplatin.
  • GI: Diaré (cholera, laksativ-misbrug), opkastning/NG-sugning (tab af syre → metabolsk alkalose → renalt kaliumtab + direkte magetab), villøs adenom, fistler.
  • Hud: Massiv sved, forbrændinger (mindere bidrag).

Kliniske manifestationer

• Hjertet (mest farligt): U-bølger, ST-depression, T-bølge-aplaning, QT-forlængelse → arytmier (PVC'er, VT/VF, torsades de pointes). Digitalis-toksicitet potenteres.
• Neuromuskulært: Svaghed (proximal > distal), kramper, fascikulationer, parestesier, stigende paralys, ileus, respiratorisk svigt (i alvorlige tilfælde).
• Renalt: Polyuri (nedsat koncentrationsevne), polydipsi.
• Metabolsk: Glucose-intoleranse (nedsat insulin-sekretion), metabolsk alkalose.

Diagnostisk evaluering

• Serum K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, phosphat, bikarbonat, BUN/Cr, glucose, ABG/VBG.
• EKG (obligatorisk hvis K⁺ <3,0 eller symptomatisk).
• Urinskald kalium-udskillelse (spot K⁺/Cr-ratio eller 24-timers):
  • <20 mmol/dag eller K⁺/Cr <1,5: passende renal bevaring → antyder GI-tab eller transcellulært skift.
  • >20 mmol/dag eller K⁺/Cr >1,5: renalt tab → antyder diuretika, mineralokortikoid-ekses, RTA, eller Mg²⁺-depletion.
• Medicin-gennemgang er kritisk.

Behandlingsstrategier

• Alvorlig (<2,5 mmol/L) eller symptomatisk (arytmi, paralys, respiratorisk svigt): IV KCl 20–40 mmol/t via central venekateter (perifer maks 10–20 mmol/t) med kontinuerlig hjerteovervågning. Tilføj IV Mg²⁺ hvis hypomagnesiæmi (kalium vil ikke korrigere uden magnesium-genopfyldning).
• Moderat (2,5–3,0) eller asymptomatisk: Oral KCl 20–40 mmol 2–4×/dag (væske, pulver, forsinket-frigivelse tabletter). Mål korrektion 0,5–1 mmol/L per 24 timer.
• Let (3,0–3,4): Oral genopfyldning; kost-kalium (bananer, appelsiner, kartofler, spinat, bønner, avocado).
• Adresser den underliggende årsag: Pause skadelig diuretikum, tilføj kalium-sparende middel (spironolacton, amilorid, triamteren), behandle magnesium-depletion, håndter diaré, justér insulin-terapi.

Forebyggelse

• Kaliumrig kost (DASH/Mediterrane mønstre).
• Kalium-sparende diuretikum hvis på loop/tyazid langsigtet.
• Overvåg kalium 3–7 dage efter diuretikum-initiering eller dosisændring.
• Undgå lakrids (glycyrrhizinsyre forårsager mineralokortikoid-effekt).

Hypokaliæmi er et tegn, ikke en diagnose. Identificér og behandle altid den underliggende årsag mens du korrigerer deficiten sikkert.