Hvordan søvn beskytter kardiovaskulær sundhed: Mekanismer og fordele

Nattenlig kardiovaskulær fysiologi

• Dipping: Normal 10–20 % BT-fald under NREM-søvn (sympatisk tilbagetrækning, vagal dominans).
• Hjertefrekvens: Falder til 50–60 slag/min.
• Hjerteudgydelse: Reduceret; myokardialt iltkrav formindsket.

Nøglebeskyttende baner

1. Blodtryksregulation

Søvnmangel → sympatisk overaktivitet, RAAS-aktivering, endotel-dysfunktion → vedvarende hypertoni. CPAP ved OSA sænker BT.

2. Inflammations-reduktion

Tilstrækkelig søvn ↓ IL-6, TNF-α, CRP. Kronisk inflammation driver aterosklerose.

3. Insulinfølsomhed & glukose-metabolisme

Søvnrestriktion → insulinmodstand, ↑ kortisol, ↑ ghrelin/↓ leptin → vægttilvækst, T2DM-risiko.

4. Trombotisk balance

Søvn fremmer fibrinolyse, ↓ trombocyt-aggregering. Deprivation → hyperkoagulabilitet (↑ PAI-1, fibrinogen).

5. Endotelfunktion

Søvn bevarer NO-tilgængelighed, reducerer oxidativ stress. Endotel-dysfunktion = tidlig aterosklerose.

6. Autonome balance

HRV (hjertefrekvens-variabilitet) højere hos gode søvnere = kardioprotektiv.

Indirekte fordele

• Vægtkontrol (appetit-regulation).
• Stress-modstandsdygtighed (HPA-akse-regulation).
• Humør-stabilitet → overholdelse af sunde adfærdsmønstre.

Klinisk mål

7–9 timer samlet, genoprettende søvn. Screen for OSA, insomni, cirkadiane forstyrrelser.