HDL vs. LDL-kolesterol: Funktioner, balance og kardiovaskulær påvirkning

Lipoproteiner transporterer lipider i blodet. HDL og LDL spiller modsatte roller i aterogenese.

HDL ("Godt kolesterol") — Anti-aterogent

• Reverse Cholesterol Transport: ABCA1/G1-medieret udstrømning fra makrofager/perifer celler → HDL → lever (SR-B1) → galde/fæces.
• Anti-inflammatorisk: Hæmmer endotheliale adhesions-molekyler (VCAM-1), reducerer monocytt-rekruttering.
• Antioxydativ: PON1-enzym forhindrer LDL-oxydation.
• Endothel-beskyttelse: ↑ eNOS → NO → vaskodilatation, anti-trombotisk.
• Anti-apoptotisk: Beskytter endothel-celler, beta-celler.

LDL ("Dårligt kolesterol") — Pro-aterogent

• Cholesterol-levering: Lever → perifer celler (LDL-receptor-medieret).
• Retention & Modifikation: Fanges i intima → oxydation, glykation, aggregering → skumcelle-dannelse.
• Inflammatorisk: oxLDL → TLR4/NF-κB → cytokiner, adhesions-molekyler.
• Plaque-destabilisering: Nekrotisk kerne, tyndt fiber-kappe → revne → trombose.

Mål-niveauer (ACC/AHA & ESC)

Risikokategori	LDL-C Mål	Non-HDL-C Mål
Meget Høj Risiko (ASCVD, FH, DM+organskade)	<55 mg/dL (<1,4 mmol/L)	<85 mg/dL
Høj Risiko	<70 mg/dL (<1,8)	<100 mg/dL
Primær Forebyggelse	<100 mg/dL (<2,6)	<130 mg/dL

HDL-C: Højere er bedre; <40 (mænd) / <50 (kvinder) = risikofaktor. Ingen farmakologisk mål – fokus på livsstil.

Optimerings-strategier

• Kost: Middelhavskost, højt fiber, omega-3, plantesteroler, lavt mættet/trans-fedt.
• Motion: Aerob + modstand → ↑ HDL, ↓ LDL, ↓ TG.
• Vægttab, rygstop.
• Statiner (↓ LDL 30–55%), ezetimib, PCSK9-hæmmere, bempedoic acid, inclisiran.

LDL-senkning er kausalt for CVD-risikoreduktion. Farmakologisk HDL-hævning har mislykkedes – fokus forbliver på LDL.