Mavens selvbeskyttelse: Hvordan celler forhindrer syre-skade

Mave-luminen indeholder koncentreret HCl (pH 1,5–3,5) og pepsin – alligevel forbliver slimhinden intakt. Flere overlappende cellulære mekanismer giver denne beskyttelse:

1. Slem-bikarbonat-barriere

• Overflade-slemceller: Afskiller højt-molekylært slem-gel (MUC5AC) → fysisk barriere.
• Slem-hals-celler: Afskiller ekstra slem.
• Overflade-epitelceller: Aktivt afskiller HCO₃⁻ fanget i slem → skaber en pH-gradient (lumen pH 1–2 → epitel-overflade pH 6–7).

2. Tætte sammenslutninger

Apikale junctionelle komplekser (zonula occludens) tætter intercellulære rum, forhindrer H⁺-bagdiffusion.

3. Hurtig epitel-restitution og fornyelse

• Overflade-celler lever 3–7 dage; migrerer fra istmus/hals af krypten.
• Restitution: naboceller spreder sig over mikro-erosioner inden for minutter (trefoil-faktorer, EGF).
• Proliferation: stamceller i istmusen deler sig for at erstatte tabte celler.

4. Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂)

Stromale og epitelceller producerer PG'er → stimulerer slem/HCO₃⁻-afskillelse, opretholder mukøs blodgennemstrømning, hæmmer syre-sekretion. NSAID'er hæmmer COX → reducerer PG'er → ulcus-risiko.

5. Mukøs blodgennemstrømning

Rig kapillær-netværk leverer O₂/næringsstoffer, fjerner H⁺, og understøtter hurtig omskiftning.

6. Vækst-faktorer

EGF, TGF-α, FGF, HGF fra spyt, Brunners kirtler, makrofager → fremmer heling.

7. Indfødt immun-forsvar

Makrofager, neutrofiler, antimikrobielle peptider (defensiner) bekæmper H. pylori og andre patogener.

Forstyrrelse af ethvert lag (NSAID'er, H. pylori, stress, alkohol, ischæmi) kan forårsage gastritis eller ulkus.