Kalkning: Pattofysiologi, typer, årsager og klinisk betydning

Kalkning = patologisk aflejring af calciumfosfat (hydroxyapatit) krystaller i bløde væv. Ikke forårsaget af kostcalcium overskud. Serum calcium er tæt reguleret (8,5-10,5 mg/dL); overskud udskilles renalt eller aflejres i ben.

Pattofysiologisk klassifikation

Type	Mekanisme	Eksempler
Dystrofisk	Normal Ca/PO₄; skadet/dødt væv (nekrose, inflammation) giver nidus	Atherosklerotiske plakker, tuberkuløse granulomer, gamle infarkter, skadede hjerteklapper, tumørnekrose
Metastatisk	Hyperkalcæmi og/eller hyperfosfatæmi → præcipitation i normale væv	Nyreridskab (↑PO₄, ↓vit D), hyperparathyreoidisme, vitamin D forgiftning, mælk-alcali syndrom, tumørlyse
Idiopatisk	Normale mineraler; ingen vævsskade; genetisk/ukendt udløser	Kondrokalscinose (CPPD), kalkificerende tendinitis, Fahrs syndrom (basale ganglier)
Iatrogen	Medicinsk intervention	Calciumholdige IV-væsker, fosfatbindere, calcium-baserede dialysevæsker

Almindelige kliniske syndromer

• Vaskulære: Koronar arterie kalkning (CAC score forudsiger HVS), medial arteriel kalkning (Mönckebergs) ved diabetes/CKD.
• Klappe: Aortal/mitral annulær kalkning → stenose/insufficiens.
• Sener: Rotator cuff (kalkificerende tendinitis), Achilles, patella.
• Bryst: Mikrokalkninger på mammo (BI-RADS kategorisering).
• Nyrer: Nefrokalscinose (medullær vs kortikal) vs. nyresten.
• CNS: Epifyse (fysiologisk), basale ganglier (Fahrs), dura (falx/tentorium).

Vigtige metaboliske drivere

• Ca × PO₄ produkt >55 mg²/dL² → høj metastatisk kalkningsrisiko (CKD).
• Vitamin D mangel → sekundær HPT → benresorption + vaskulær kalkning.
• Vitamin K2 mangel: Påvirker matrix Gla protein (MGP) aktivering → mislykket kalkningshæmning.
• Fetuin-A, pyrofosfat, osteopontin: Endogene inhibitorer; nedreguleret i CKD/inflammation.

Diagnostisk billeddiagnostik

• CT: Guldstandard for detektion/kvantificering (CAC score, koroner CT).
• Røntgen: Screening (mammografi, ledkalkninger).
• Ultralyd: Sener, skilddrue, bryst.
• DECT (Dual-Energy CT): Materiale dekomposition; fjerner calcium for at visualisere ødem.

Behandlingsprincipper

• Behandl grundlæggende driver (CKD-MBD, HPT, vitamin D genopfyldning, warfarin reversering).
• Dystrofisk: normalt ingen behandling medmindre symptomatisk (f.eks. kalkificerende tendinitis → US-guidet lavage, chokbølger).
• Vaskulær: statiner, SGLT2i, GLP-1 RA, blodtrykkontrol bremser fremskriden.
• Begræns IKKE kostcalcium (øger oksalat absorption, bentab).