Biologiske perspektiver på angst

Angstlidelser rammer cirka 40 millioner amerikanske voksne hvert år, ifølge National Institute of Mental Health. Angstlidelser kan manifestere sig i mange forskellige former, herunder panikforstyrrelse, generaliseret angstlidelse, obsessiv-kompulsiv lidelse og posttraumatisk stresslidelse. Både biologiske og miljømæssige faktorer påvirker forekomsten af angstlidelser. Vigtige biologiske bidragsydere til angst er genetik, hjernekemi og kroppens kamp-eller-fly-respons.

Genetik

Forskere har i mange år arbejdet i identiske tvillingstudier for at lære mere om niveauet for genetisk indflydelse hos mange forskellige forhold. Identiske tvillinger deler en identisk genetisk kode, og evaluering af, om de også deler en bestemt medicinsk eller psykisk lidelse, kan hjælpe med at identificere niveauet for genetisk inddragelse i denne lidelse. Med hensyn til angstlidelser har forskere opdaget, at identiske tvillinger er dobbelt så sandsynlige som fraternale tvillinger for at opleve en sammenfald af en angstlidelse, ifølge en artikel i 2007 i tidsskriftet Acta Psychiatrica Scandinavica. Disse resultater tyder på, at genetiske faktorer spiller en rolle i manifestationen af angst.

Forskere har for nylig identificeret gener forbundet med angstlidelser. Ifølge en artikel fra 2008 på ScienceDaily-hjemmesiden sammenlignede forskere i Finland personer med specifikke angstlidelser hos normale individer og identificerede specifikke genforskelle mellem de to grupper. Desuden fandt forskerne forskellige genetiske udtryk for de forskellige angstlidelser, der blev undersøgt.

Hjernekemi

Neurotransmittere i hjernen fungerer som kemiske budbringere for at give forskellige dele af nervesystemet mulighed for at kommunikere og regulere humør og adfærd . Visse neurotransmittere aktiverer adfærd, mens andre undertrykker dem. Neurotransmitterens gamma-aminosmørsyre eller GABAs rolle er at bremse hjernen, og GABA fungerer muligvis ikke korrekt hos dem med angstlidelser, hvilket fører til en følelse af årvågenhed eller overaktivering ifølge ConsumerReportsHealth.org. Visse antidexietymedicin, der er kendt som benzodiazepiner, øger GABA-aktiviteten og dermed undertrykker hjerneaktivering.

Mindst to andre neurotransmittere, der er særligt vigtige i humørsygdomme som depression, kan også spille en rolle i angst-norepinephrin og serotonin. Serotonins potentielle rolle fremgår af effekten af angst hos visse antidepressiva, der er rettet mod serotonin.

Kamp-eller-flygrespons

Amygdala, en lille mandelformet kirtel i hjernen, synes at spille en afgørende rolle rolle i angst, ifølge Kirurgenes Kontor. Det behandler sensoriske oplysninger og sender en fortolkning til områder af hjernen, der regulerer frygt, især hypothalamus. Hypothalamus frigiver stresshormoner gennem binyrerne. Det aktiverer også det sympatiske nervesystem, som styrer puls, respiration og blodgennemstrømning til musklerne. Det sympatiske nervesystem bliver stærkt aktiveret under et kamp-eller-fly-svar, hvor du mærker fare og enten forbliver for at kæmpe eller flygte for at undslippe det. For personer med angstlidelser kan amygdala og hypothalamus blive overaktiveret på grund af misforståelse eller fejlfortolkning af sensoriske signaler, og dermed overaktivere det sympatiske nervesystem til et kamp-eller-fly-svar, ifølge kirurgens generals hjemmeside. , , ] ]