Vitiligo: Kliniske træk, patogenese og behandlingsoverblik

Definition

Vitiligo er en kronisk autoimmun depigmenteringslidelse, der forårsager velafgrænsede hvide makuler på grund af melanocyt-destruktion. Prævalens: 0,5–2% globalt; debut ofte før 30 år.

Kliniske kendetegn

  • Kridthvide makuler med skarpe kanter.
  • Symmetrisk fordeling (ikke-segmental) eller dermatomal (segmental).
  • Koebner-fænomen: Nye læser ved traumesteder.
  • Leukotrichi: Hvidt hår i plakker (dårlig repigmenteringsprognose).
  • Halonevi: Perinevoid depigmentering.
  • Ingen symptomer: Typisk asymptomatisk; ingen skælning, atrofi eller induration.

Patogenese (multifaktoriel)

  • Autoimmun: CD8+ T-celle-medieret melanocyt-drab (IFN-γ/CXCL10-akse).
  • Genetisk: >50 loci (NLRP1, PTPN22, MHC, TYR); 20% familieanamnese.
  • Oxidativ stress: Melanocyt-redox-umulighed (lav katalase, højt H₂O₂).
  • Nevral: Segmentalt mønster; neuropeptid-dysregulation.

Associerede tilstande

  • Autoimmun thyreoideasygdom (Hashimoto, Graves) – 15–30%.
  • Type 1 diabetes, perniciøs anæmi, Addisons, alopecia areata, psoriasis.
  • Screen: TSH, anti-TPO, CBC, metabol-panel ved diagnostik.

Behandlingsalgoritme

  1. Bekræft diagnose: Klinisk ± Wood-lampe (kridthvid fluorescens) ± biopsi ved atypisk.
  2. Vurder: Undertype, udstrækning (BSA), aktivitet (progressiv vs. stabil), påvirkning (DLQI/VitiQoL).
  3. Stabiliser (hvis aktiv): Topikal TCI ± kort kursus oral steroid-puls; NB-UVB.
  4. Repigmenter: Kombiner topikal + fototerapi; excimer til lokaliseret; JAK-hæmmere opkommande.
  5. Vedligehold: Udfas til 1–2×/uge topikal eller månedlig NB-UVB.
  6. Beskyt: Bredbåndet SPF 50+ dagligt; undgå traume.
  7. Support: Psychosocial screening; henvis til supportorganisationer.

Gingivitis