Osteoporose: Benmassesvind, brudrisiko, diagnostik og behandling

Osteoporose er en systemisk skeletsygdom, der karakteriseres ved lav benmasse og mikroarkitektonisk forringelse, hvilket fører til øget brødelighed og brudrisiko.

Patofysiologi

Ubalance mellem osteoclast-medieret resorptionsproces og osteoblast-medieret dannelse. Postmenopausalt østrogentab accelererer resorptionsprocessen. Aldring reducerer osteoblastaktiviteten. Resultat: tyndere corticalis, trabekulært tab, tab af forbundnehed.

Kliniske træk

• Stille indtil brud (høfte, vertebralt, håndled, overarm).
• Vertebrale brud: højdetab, kyphose, kroniske rygsschmerter.
• Høftebrud: høj morbiditet/mortalitet (20–30 % 1-års mortalitet).

Diagnostik

• DXA (dual-energy X-ray absorptiometri): T-score ≤ -2,5 ved høfte/ryg = osteoporose. T-score -1 til -2,5 = osteopeni.
• FRAX®-værktøj: 10-års risiko for større osteoporotiske/hoftebrud (inkluderer kliniske risikofaktorer).

Farmakologisk behandling

• Antiresorptive: Bisfosfonater (alendronat, zoledronat), denosumab (RANKL-hæmmer), raloxifen (SERM).
• Anabole: Teriparatid, abaloparatid (PTH-analoga),romosozumab (sclerostin-hæmmer) – bygger ben; begrænset til 12–24 måneder.

Ikke-farmakologisk

• Belastnings-/modstandstræning.
• Calcium 1000–1200 mg/dag (kost + supplement), vitamin D 800–2000 IE/dag.
• Faldforebyggelse: boligsikkerhed, synskontrol, balancetræning.
• Rygstop, moderat alkoholinntag.

Forebyggelse

Maksimal benmasse (alder 25–30) sætter banen. Livslang tilstrækkelig calcium/D, motion, undgåelse af rygning/ekscessivt alkohol maksimerer topniveauet og bremser tabet.