Alkohol og kreatinin: Hvordan drikke påvirker nyrefunktion og lab-værdier

Ekscessiv alkoholforbrug kan forhøje serum-kreatinin ved at forringe nyrefunktion gennem flere mekanismer. Kreatinin er et muskel-afledet affaldsprodukt, der filtreres i glomerulerne; reduceret filtration fører til akkumulation.

Mekanismer bag alkohol-induceret nyreskade

Mekanisme	Effekt
Direkte tubulær toksicitet	Etanol og metabolitter skader proximale tubulære mitochondrier, forringer ATP-produktion og reabsorption.
Dehydrering	Alkohol undertrykker ADH → diurese → volumedepletion → ↓ nyreperfusion → pre-renal azotæmi (↑ BUN/Krea).
Hypertension	Kronisk tungt brug ↑ BT → nefrosklerose, glomerulær sklerose.
Rhabdomyolyse	Alkohol-induceret koma/kramper/trauma → muskel-nekrose → massiv kreatinin-frigivelse + myoglobin-tubulær toksicitet.
Elektrolyt-forstyrrelser	Hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, hypofosfatæmi → tubulær dysfunktion.
Hepatorenalt syndrom:	Avanceret cirrose → splanknisk vasodilatation → nyre-vaskulær kontraktion → funktionel nyresvigt.

Acut vs. kroniske effekter

• Acut binge: Midlertidig ↑ Krea fra dehydrering, rhabdo-risiko. Omvendelig ved hydrering.
• Kronisk tungt brug: Strukturelle skader (tubulointerstitiel fibrose, glomerulær sklerose) → progressiv CKD. Undernæring forværrer.

Kliniske nyanser

• Muskelmasse betyder noget: Alkoholikere har ofte lav muskelmasse → lavere baseline kreatinin. En "normal" Krea kan maskere signifikant GFR-tab. Brug cystatin C eller målt GFR hvis mistanke høj.
• Akut nyreskade (AKI) kriterier: ↑ Krea ≥0,3 mg/dL på 48t eller 1,5× baseline.
• Afhold: Kan stabilisere eller forbedre tidlig CKD; avanceret fibrose kan være urimelig.

Anbefalinger

• Begræns: ≤2 drink/dag (mænd), ≤1 (kvinder) (NIAAA).
• Hydrér med vand imellem drinkene.
• Overvåg nyrefunktion (Krea, eGFR, urin-albumin) årligt ved tungt brug.
• Søg hjælp til alkoholmisbrug (AUD) — naltrexon, acamprosat, terapi, støttegrupper.

Alkohol er et direkte nefrotoxin. Kreatinin-stigningen er et advarselstegn, ikke bare et tal.