Blodplader (Trombocyter): Struktur, funktioner og kliniske lidelser

Blodplader er anukleære, diskoide cytoplasmatiske fragmenter (2–4 µm) afskilt fra megakaryocyter i knoglemarven. Normal cirkulerende tæller: 150–450 × 10⁹/L. Levetid: 7–10 dage.

Kerne fysiologiske funktioner

• Primær hæmostase: Adhæsion (vWF–GPIb), aktivering (formændring, granula-frigivelse), aggregering (GPIIb/IIIa–fibrinogen-bro) → blodplade-proppe-dannelse.
• Vaskokonstriktion: Frigivelse af tromboksan A₂ og serotonin → vaskulær glat muskel-kontraktion.
• Koagulations-forstærkning: Fosfatidylserin-eksponering giver fosfolipid-overflade til tenase/protrombinase-komplekser → trombin-eksplosion → fibrin-net.
• Inflammation og immunitet: Frigivelse af cytokiner (PF4, RANTES), rekrutterer leukocyter, binder patogener via TLR'er, deltar i NET-dannelse.
• Sårheling: Frigivelse af PDGF, TGF-β, VEGF, FGF → angiogenese, fibroblast-proliferation, væv-reparation.

Vigtigste lidelser

Lidelse	Mekanisme	Vigtige træk
Trombocytopeni	Nedsat produktion / øget destruktion / sekvestrering	Petekier, mukøs blødning; <50k: procedur-risiko; <10k: spontan blødning
Trombocytose	Reaktiv (inflammation, Fe-mangel) vs. klonal (ET, PV, CML)	Trombotisk/hemorragisk risiko; JAK2/CALR/MPL-test for klonal
von Willebrand-sygdom	vWF-mangel/defekt → forringet blodplade-adhæsion	Mukokutan blødning; lav vWF:Ag, vWF:RCo, FVIII
Bernard-Soulier-syndrom	GPIb-IX-V-defekt → fraværende vWF-binding	Gigantiske blodplader, trombocytopeni, mukøs blødning
Glanzmann-trombastheni	GPIIb/IIIa-defekt → fraværende aggregering	Normal tæller, fraværende aggregering til alle agonister undtagen ristocetin

Blodplade-funktions-test (lys-transmissions-aggregometri, PFA-100, flow-cytometri) guider diagnostik af funktionelle lidelser.