IBD og polypper: Forstå sammenhængen, typer og kræftrisiko

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) — ulcerøs colitt (UC) og Crohns colitt — øger risikoen for colorectal dysplasi og kræft. Banen: kronisk inflammation → dysplasi → carcinoma.

Polyptyper i IBD

• Inflammatoriske polypper (Pseudopolyper): Godartede; re-vækst af mucosa mellem ulcera. Ingen malign potentiale.
• Sporadiske adenomer: Samme som i befolkningen; kan udvikle sig til kræft.
• Dysplasi-associerede læser eller masser (DALM): Endoskopisk synlige dysplastiske områder. Kan resekeres hvis diskrete.
• Flate/usynlige dysplasier: Påvist kun ved tilfældige bioptier eller kromoendoskopi.

Risikofaktorer for neoplasi

• Sygdomsvarighed: Risiko stiger efter 8–10 år (UC), lignende for Crohns colitt.
• Omfang: Pankolitt > venstresidet > proktitt. Crohns: >⅓ tarm involvering.
• Alvorlighed: Vedvarende aktiv inflammation.
• Primær skleroserende cholangitis (PSC): 4–5× øget risiko.
• Familiehistorie: Førstegrads slægtning med colorectal kræft.
• Mandlig køn, tidlig debut.

Overvågningsretningslinjer (SCENIC Konsensus)

• Start 8 år efter pankolitt-diagnose; 10–15 år for venstresidet sygdom.
• Højopløsende hvidlys-kolonoskopi + kromoendoskopi (methylene blå/indigo carmin) + målrettede bioptier.
• Intervaller: 1–3 år hvis ingen dysplasi; 3–6 måneder hvis tidligere dysplasi.
• Endoskopisk resektion af synlige dysplastiske læser (EMR/ESD) af ekspert endoskopist.
• Kolektomi hvis højgradig dysplasi ikke resekterbar, multifokal, eller i DALM med uklare marginer.

Kemoprofylaxe

• 5-ASA (mesalazin) kan reducere risiko ved UC.
• Ursodiol til PSC-IBD.

Regelmæssig overvågning redder liv ved at fange dysplasi tidligt.