Vitamin B12 og intrinsisk faktor: Hvorfor absorptionen kan mislykkes

B12 (cobalamin – koboltion i molekylen) er det mest komplekse vitamin. Vigtigt for nerver, røde blodlegemer, DNA, hormoner, proteiner. I maden er B12 bundet til protein. Mavesyre frigør det, så det kan binde til intrinsisk faktor (glycoprotein fra parietalceller i maveindside). Uden intrinsisk faktor absorberes kun ~1 % B12. Med faktor: 56 % af 1 µg dose. Men faktor har kapacitetsgrænser (1–2 µg).

Lidelser der påvirker intrinsisk faktor

Perniciøs anæmi: Autoimmun angreb på parietalceller → ingen intrinsisk faktor → B12-mangel. Andre: mavekirurgi, atrofik gastritis.

B12-mangel – alvorlige konsekvenser

• Kan tage år (leverbeholdning). Når det viser sig: alvorligt.
• Megaloblastisk anæmi: store, umodne røde blodlegemer i knoglemarv → forlader ikke marven → anæmi (træthed, svaghed).
• Fordøjelseskanal: store abnorme celler → mundsår, absorptionsforstyrrelser.
• Nervesystem: Myelintab (MR-bevis 2009), uomvendelig nerveskade → følelsesløshed, prikken, balanceproblemer, hukommelsestab, depression.

Mulige ekstra roller

• Knoglesundhed: Lavt B12 → 3x osteoporose-brud risiko (J Bone Miner Res 2005).
• Immunsystem: Lavt B12 → dårligt svar på pneumokok-vaccine, defekt infektionsceller, øget tuberkulose-modtagelighed (Ann Intern Med 1996).

Teori: Homocystein-sænkning

B12 omdanner homocystein → methionin (sænker homocystein). Højt homocystein → hjerteanfald, slag, blodpropper, abort, knogletab, nerveskade. Mulig forklaring på B12s beskyttende effekter. Kræver mere forskning.