Acetylcholin &Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom er forårsaget af progressiv skade på hjerneceller og efterfølgende tab af de kemikalier, de producerer, kendt som neurotransmittere. En af disse neurotransmittere er acetylcholin, hvoraf faldet spiller en rolle i nogle af problemerne hos mennesker med Alzheimers sygdom, herunder problemer med hukommelse og opmærksomhed.

Acetylcholin og kolinerge neuroner

Acetylcholin findes i celler kaldet cholinerge neuroner. Disse neuroner er placeret på en række områder i hjernen og rygmarven og er involveret i en række funktioner, herunder kognitiv behandling og motorfunktion. Når en kolinerg neuron frigiver acetylcholin, låses den på et nabo-neuron på steder, der hedder receptorer, hvilket er de mekanismer, der er nødvendige for at videresende signaler langs fra celle til celle.

Alzheimers og kolinergiske neuroner

De kolinerge neuroner, der er mest berørt i Alzheimers sygdom er de placeret i et område kaldet kernen basalis af Meynert (NbM), fundet i en struktur kaldet basal forebrain. NbM huser neuroner forbundet med andre dele af hjernen kaldet cortex og amygdala, som er områder involveret i læring, hukommelse, opmærksomhed og følelsesmæssig regulering.

Historie

Der er en lang historie med opdagelser om hvordan acetylcholin er involveret i Alzheimers sygdom, gennemgået af Magdolna Pakaski og Janos Kalman i november 2008 udgaven af ​​"Neurochemistry International" og af Reinhard Schliebs og Thomas Arendt i november 2006 udgaven af ​​"Journal of Neural Transmission." Det blev vist omkring 50 år siden, at lægemidler, der blokerer for acetylcholinfrigivelse, kan blokere hukommelsesfunktioner og senere viste, at et af de enzymer der er nødvendige for at danne acetylcholin-kaldet cholinacetyltransferase eller ChAT-dråber til signifikant lavere niveauer hos mennesker med Alzheimers sygdom svarende til graden af ​​symptomer . En signifikant reduktion i antallet af cholinerge neuroner i den basale forhindring af Alzheimers lidelser blev fundet i 1980'erne, og i nyere tid er der kommet åbenbaring af fald og /eller forstyrrelse af acetylcholinreceptorer.

Årsager til kolinergt neuronforløb

Løsning

Acetylcholinesterasehæmmere stopper frigivelse af enzymet acetylcholinesterase, der nedbryder acetylcholin, når det frigives. De stopper ikke ødelæggelsen af ​​kolinerge celler; så selv om de midlertidigt kan øge præstationen hos en person med Alzheimers sygdom, er deres største fordel at de kan nedsætte progressionen af ​​tilbagegang ved at holde acetylcholinniveauerne så højt som muligt på trods af celleskader og ødelæggelse.