Type 1 diabetes: Autoimmun patofysiologi, akutte komplikationer og langsigtede risici

Type 1 diabetes (T1D) skyldes autoimmun destruktion af pankreas β-celler, der fører til absolut insulin-mangel. Det debuterer typisk i barndom/ungdom, men kan opstå på enhver alder (LADA hos voksne).

Acutte livstruende komplikationer

• Diabetisk ketoacidose (DKA) – Insulin-mangel → lipolyse → ketonæmi → metabolisk acidos. Kræver IV-væske, insulin, elektrolyt-erstatning.
• Hyperosmolar hyperglykemisk tilstand (HHS) – Sjælden ved T1D; ekstrem hyperglykemi + hyperosmolalitet uden signifikant ketose.

Kroniske komplikationer (Mikro- & Makrovaskulære)

• Retinopati → blindhed
• Nefropati → ESRD
• Neuropati → fodsår, amputation, gastroparese
• Accelereret aterosklerose → Hjerteinfarkt, apopleksi, PAD

Kontrast til Type 2 Diabetes (T2D)

T2D (95% af diabetes) involverer insulin-modstand + relativ mangel. Risikofaktorer: overvægt, familær historie, inaktivitet, hypertoni, dyslipidæmi, GDM-historik. Gestationel diabetes opløser postpartum, men medfører 7-gange livslang T2D-risiko.

T1D kræver livslang ekrogen insulin (MDI eller pumpe), glukose-overvågning (CGM foretrukket) og multidisciplinær behandling. Nye terapier: teplizumab (udskyd debut), ø-transplantation, stamcelle-deriverede β-celler (kliniske forsøg).