Neurologisk regulering af appetit: Hypothalamus, hormoner og belønningsbaner

Spiseadfærd styres af et komplekst neurohormonelt netværk, der integrerer homeostatske og hedonske signaler.

1. Hypothalamiske centre

• Lateral hypothalamus (LH) – "Sult-center": orexin, MCH, NPY/AgRP-neuroner stimulerer fødeindtag.
• Ventromedial hypothalamus (VMH) – "Mætheds-center": POMC/CART-neuroner frigiver α-MSH → MC4R-aktivering undertrykker appetit.
• Arcuate-kernen (ARC) – Integrerer perifer signaler (leptin, ghrelin, insulin).

2. Vigtige perifer hormoner

• Leptin (fedtvæv) → hæmmer NPY/AgRP, stimulerer POMC → mæthed.
• Ghrelin (mave) → aktiverer NPY/AgRP i ARC → sult.
• Insulin (bukspytkirtel) → krydser BBB, virker på ARC → mæthed.
• GLP-1, PYY, CCK (tarm) → måltids-afslutningssignaler via vagus og hypothalamus.

3. Belønnings- og hedonske baner

• Mesolimbisk dopamin (VTA → NAc) – Smagfuld mad → dopamin-udslip → forstærkning, lyst.
• Opioid, endocannabinoid-systemer – Forbedrer smag, driver overforbrug.

4. Andre modulatorer

• Serotonin – Mæthed, kulhydrat-lyst regulering.
• Stress (cortisol, CRH) – Akut stress undertrykker appetit; kronisk stress kan øge komfort-spisning.
• Sanselige cues – Syn, lugt, smag aktiverer cephalic fase-respons.
• Læring og vane – Dorsal striatum kodder automatiske spiseadfærd.

Dysregulation i dette netværk ligger til grund for fedme, anoreksi, binge-eating-forstyrrelse.