|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Sår

Risikofaktorer for peptisk ulcus: Hvem er mest udsatte?

Bevølkninggrupper med højst risiko for peptisk ulcussygdom

Peptiske ulcera (mave/tolvfingertarm) skyldes H. pylori-infektion, NSAID'er, eller begge dele, moduleret af værtsfaktorer. Risikoen er multiplikativ, ikke blot additiv.

Vigtigste risikofaktorer (rangeret efter populationsattributabel risiko)

  1. H. pylori-infektion: Årsag til 90 % tolvfingertarms-ulcera, 70–80 % maveulcera. Prævalens: ~35 % af voksne i USA; højere blandt indvandrere, lav SES, ældre kohorter. Eradikering reducerer recidiv fra 60–80 % til <10 %.
  2. NSAID/ASA-brug: Dosis/varighedsafhængig. RR 4–5 gange for ulcuskomplikationer. COX-2-selektiv + PPI reducerer, men eliminerer ikke risikoen.
  3. Alder ≥65 år: Slemhindeforsvar ↓ (slem, bikarbonat, blodgennemstrømning, prostaglandiner); komorbiditeter, polyfarmaci. Tolvfingertarms-ulcus incidens topper 50–70 år; maveulcus stiger med alderen.
  4. Tidligere ulcus: Recidiv 50 %+ ved 1 år hvis H. pylori ikke eradiceret / NSAID fortsat.
  5. Antikoagulantia / trombocytaggregationshæmmere (warfarin, DOAC'er, clopidogrel): Forårsager ikke ulcera, men øger blødningsrisiko ved ulcus. Kombineret med NSAID → synergistisk risiko.
  6. Kortikosteroider: Alene modest risiko; kombineret med NSAID → 15 gange ulcusrisiko.
  7. Rygning: Forsinker heling, øger recidiv, reducerer prostaglandinsyntese. Nuværende rygere 2 gange risiko vs. aldrig rygere.
  8. Alkohol (>2 enheder/dag): Slemhindeirritant; synergere med NSAID'er/H. pylori.
  9. Komorbiditeter: KOL, CKD, levercirrhose, transplantation (immunsuppression), kritisk sygdom (stressulcus-profilakse indikeret på intensiv).

Beskytende faktorer

  • H. pylori-eradikering
  • PPI-kombinationsbehandling med NSAID'er (reducerer ulcusrisiko 70–90 %)
  • COX-2-selektivt NSAID (celecoxib) + PPI ved højst GI-risiko
  • Rygstop
  • Moderat alkohol

Kliniske perler

  • Test-og-behandl for H. pylori før kronisk NSAID-initiering hos højrisikopatienter.
  • Stressulcus-profilakse (PPI/H2-blokker) kun på intensiv med risikofaktorer (mekanisk ventilation >48 t, koagulopati, sepsis) – ikke generelle afdelinger.
  • "Stress" (psykologisk) alene forårsager ikke ulcera – men driver adfærd (rygning, alkohol, NSAID-brug), der gør det.

Risikostratificering guider profilakseintensitet. De ældre på flere ulcusfremkaldende mediciner med H. pylori er den højstrisikokohorte.

Sår