Hvordan C3 Glomerulopati skrider frem

1. Indledning:

- Genetisk disposition (APOL1 risikovarianter)

- Miljømæssige triggere (infektioner, toksiner)

2. Komplementaktivering:

- Dysregulering af den alternative komplementvej

- Aflejring af C3-fragmenter på den glomerulære basalmembran (GBM)

3. Leukocytinfiltration:

- Neutrofiler og makrofager rekrutteres til de berørte glomeruli

- Frigivelse af inflammatoriske mediatorer og proteaser

4. Glomerulær betændelse:

- Mesangial ekspansion og spredning

- Fortykkelse af GBM

- Endotelcelleaktivering

5. Podocytskade:

- Podocytter beskadiges af inflammation og komplementaktivering

- Tab af podocytter fører til proteinuri og glomerulosklerose

6. Progression til kronisk nyresygdom (CKD):

- Vedvarende betændelse og skade fører til progressivt tab af nyrefunktion

- Udvikling af nyresygdom i slutstadiet (ESRD) kan kræve dialyse eller nyretransplantation