Muskelafslapning Fysiologi: Calcium Genoptagelse & Krydsbro Afslapning

Afslapning er en aktiv, energi-krævende proces – ikke blot ophør af stimulation.

Molekylære Trin

1. Handlingspotentiale ophører → ACh hydrolyse ved AChE → Na⁺ kanaler lukker.
2. Ca²⁺ genoptagelse: SERCA-pumpe (sarkoplasmatisk retikulum Ca²⁺-ATPase) transporterer aktivt Ca²⁺ fra cytosolen → SR lumen (2 Ca²⁺/ATP).
3. Troponin-tropomyosin nulstilling: ↓ [Ca²⁺] → Ca²⁺ dissocierer fra troponin C → tropomyosin blokerer myosin-bindingssteder på actin.
4. Krydsbro afslapning: ATP binder myosin hoved → konformationel forandring → frigivelse fra actin.
5. Passiv forlængelse: Elastiske elementer (titin, bindevæv) + antagonist kontraktion genopretter længde.

Hastighedsdeterminanter

• Fiber type: Type II (hurtig) > Type I (langsom) – hurtigere SERCA isoformer.
• Temperatur: Varm → hurtigere kinetik (Q₁₀ ~2–3).
• [Ca²⁺] henfaldshastighed: Afhænger af SERCA tæthed, phospholamban fosforylering (β-adrenerg ↑ hastighed).
• Træthed: Metabolsk acidosis, Pi akkumulation forsinker afslapning.

Klinisk Relevans

• Dødsstivelse: ATP udtømning → ingen krydsbro afslapning + ingen Ca²⁺ sekvestrering.
• Malign hypertermi: RyR1 mutation → ukontrolleret Ca²⁺ frigivelse → sustineret kontraktion.
• Myotoni: Cl⁻/Na⁺ kanal defekter → forsinket afslapning efter vilkårlig kontraktion.
• Hjertesvigt: Nedsat SERCA2a → diastolisk dysfunktion (langsom afslapning).

Afslapning er lige så energikrævende som kontraktion – begge kræver ATP.