Alkohol & blodplader: Dobbelteffekt på koagulation & blødningsrisiko

Alkohol udøver bifasiske, dosis-afhængige effekter på blodplader – mild hæmning akut, paradox aktivering kronisk – ændrer trombose/blødning balance.

Acutte effekter (Enkelt episode)

• Hæmmer aggregation: Ethanol undertrykker tromboksan A₂, ADP, serotonin-frigivelse → forringet blodplade-plug-dannelse.
• Reducerer hæftning: Nedregulerer GPIIb/IIIa (αIIbβ3 integrin) aktivering → mindre binding til kollagen/vWF.
• Forlænger blødningstid: 1–2 drinks → målbar stigning; >4 drinks → signifikant.
• Midlertidig: Normaliserer inden for timer når ethanol renses.

Kroniske effekter (Tung daglig brug)

• Blodplade-hyperreaktivitet: Oxidativ stress (ROS), inflammation (TNF-α, IL-6) og acetaldehyd upregulerer aktiveringsmarkører (P-selektin, CD63).
• Morfologiske ændringer: Større, mere sfæriske blodplader (forøget MPV) – mere reaktive.
• Rebound hyperkoagulabilitet: Ved afsætning → transient protrombotisk tilstand.
• Lever-sygdom forvirring: Cirrose → trombocytopeni + dysfunktionelle blodplader + lave koagulationsfaktorer = kompleks blødning/trombose-risiko.

Netto kliniske implikationer

Mønster	Blødningsrisiko	Trombose-risiko
Let/moderat (1–2/dag)	Let ↑	Neutral/let ↓ (omstridt)
Binge (≥4–5/leilighed)	Acut ↑↑	Afsætning ↑
Kronisk tung	Variabel (leversygdom dominerer)	↑↑ (hyperreaktivitet + komorbiditeter)

Praktisk vejledning

• Pre-op: Stop alkohol ≥48 t (ideelt uger) for at normalisere blodplade-funktion.
• Antikoagulerede patienter: Alkohol potenterer warfarin/DOAC blødningsrisiko.
• Rådgiv tung drikkere om kardiovaskulær/apopleksi-risiko ud over lever.