Voksen-debut lactoseintolerans: Årsager, risikofaktorer og håndtering

Lactoseintolerans – evnen til ikke at fordøje lactose (mælkesukker) på grund af utilstrækkelig lactase-enzyme – er normen for de fleste voksne verden over. Det udvikler typisk sig gradvist efter afvening (primær lactase non-persistens), men kan også opstå sekundært til tarm-skade.

Primær (genetisk) Lactase Non-Persistens

• Mekanisme: LCT gen-udtryk aftager efter barndom – en genetisk programmeret egenskab.
• Etnisk variation: Prævalens: ~90% Østasiatere, 70–80% Afroamerikanere, indfødte amerikanere, hispanere; 50% mediterrane; 5–15% Nord-europæere.
• Genetik: Regulatoriske varianter (f.eks. -13910 C>T) opstrøms LCT opretholder lactaseproduktion (lactase persistens). Arvet autosomalt dominant.

Sekundær (opnået) Lactoseintolerans

Midlertidig lactase-mangel fra tyndtarm-skade:

• Gastroenteritis (viral, bakteriel, parasitær)
• Celiaki, Crohns sygdom, ulcerøs kolitis
• Lille-tarm bakteriel overvækst (SIBO)
• Kemoterapi/bestråling, GI-kirurgi, medicin (f.eks. antibiotika)
• Løser typisk sig, når den underliggende tilstand helbreder

Udviklingsmæssig (medfødt) – Sjælden

Autosomal recessiv LCT mutationer der forårsager fraværende lactase fra fødslen; præsenterer i barndom med alvorlig diarré, udfoldelse.

Diagnostik

• Hydrogen-åndetest (Guldstandard): Stigning i ånde H₂ >20 ppm efter lactose-belastning indikerer malabsorption.
• Lactose-tolerancetest: Blodglukose-stigning <20 mg/dL efter lactose-belastning.
• Genetisk test: For lactase-persistens-varianter (ikke diagnostisk for intolerans alene).
• Udeladelses/genindførelses-prøve: Praktisk klinisk tilgang.

Håndtering

• Lactose-reduceret/fri mælkeprodukter (mælk, yoghurt, ost)
• Lactase-enzyme supplementer ved mælkeprodukt-måltider
• Calcium/vitamin D fra berigede alterner, bladgrøntsager, konservesfisk, supplementer
• De fleste tåler små mængder (4–8g lactose, ~½ kop mælk) fordelt over dagen