Hovedpine-opsprindelse: Forståelse af hjernesmerte og berørte strukturer

Hjerneskrummen mangler nociceptorer og kan ikke føle smerte. Hovedpine opstår fra aktivering af smertefølsomme strukturer uden for hjernen:

• Meninger: Dura mater (især venøse sinuser, falx, tentorium) og pia-arachnoidea (via træk).
• Kraniale blodårer: Store arterier (Willis-cirkel, dure sinuser) – dilatatation, inflammation, træk.
• Perikraniale muskler: Spændingshovedpine – myofasciale triggerpunkter, central sensitivering.
• Kraniale nerver: V (trigeminus), IX (glossofaryngeus), X (vagus), C1–C3 cervicale rødder.
• Ekstrakraniale strukturer: Hud, subkutant væv, bihuler, tænder, TKS, øjne, ører.

Patofysiologi efter type

• Migræne: Kortikal spredende depression → trigeminovaskulær aktivering → CGRP-frigivelse → neurogen inflammation, vaskodilatation, central sensitivering.
• Spændingshovedpine: Perifer myofascialt input + central sensitivering af trigeminocervikale kompleks.
• Klyngehovedpine: Hypothalamisk aktivering → trigemino-autonom reflekks (lacrymation, rhinorrhoe, ptose).
• Sekundære hovedpine: Traume, vaskulære lidelser, infektion, neoplasmer, trykklidelser (IIH, hypotoni).

Klinisk implikation

Forståelse af smertegeneratorer vejleder målrettet terapi: triptaner (CGRP/5-HT₁B/₁D), CGRP mAbs, nerveblokkeringer, fysioterapi, behandling af underliggende årsag.