Øget intrathorakalt tryk: Fysiologiske effekter og kliniske konsekvenser

Når intrathorakalt (pleuralt) tryk overstiger det atmosfæriske tryk – skabende positivt pleuralt tryk – forstyrres normal negativ-tryk ventilationsfysiologi. Dette opstår ved tension pneumothorax, mekanisk ventilation med PEEV, alvorlig luftfængsel (KOL/astma), Valsalva-manøver eller brystkasse-traume.

1. Lungemekanik: Atelektase og reduceret compliance

• Alveolært tryk (Palv) = Luftvejstryk (Paw) + Pleuralt tryk (Ppl). Hvis Ppl > 0, stiger Palv → alveoler komprimeres (atelektase), medmindre holdt åbne af PEEP.
• Compliance aftager: Lunger bliver stivere (højere tryk nødvendigt for samme volumen). Arbejdet med åndedrag øges dramatisk.
• Dødt rum øges: Overdistension af compliant enheder; kollaps af ikke-compliant enheder → V/Q mismatch.

2. Ventilations-forringelse

• Indåndingsmuskler (midrørt, intercostale) skal generere endnu mere negativt tryk for at overvinde positivt Ppl → træthed og svigt.
• Auto-PEEP (dynamisk hyperinflation) ved obstructiv sygdom: Ufuldstændig udånding → næste åndedrag starter ved positivt Ppl → ondskabs-cyklus.

3. Kardiovaskulære effekter (Majore)

• Minsket venøs retur (Forelast): Positivt Ppl komprimerer cava og højre forhøjle → reduceret HV-fyldning → reduceret VH-fyldning (efter pulmonal transit) → faldende Hjerteudgang (HU).
• Øget efterlast (VH): Transmuralt VH-tryk = VH-tryk – Ppl. Hvis Ppl stiger, falder transmuralt tryk for et givent VH-tryk → synlig efterlast-reduktion. Men reduceret forelast dominerer → faldende HU.
• HV-efterlast stiger: Pulmonale kar komprimeret af højt Ppl → øget PVR → HV-belastning.
• Pulsus Paradoxus: Overdreven inspiratorisk fald i SYS-BT (>10 mmHg) — kendetegn for tamponade, alvorlig astma, tension pneumothorax.

4. Mediastinal skift (Tension Pneumothorax)

• Unilateralt øget Ppl → mediastinum skifter kontralateralt.
• Komprimerer kontralateral lung, store kar, hjerte → obstructiv shock.
• Akut: Nåle-dekompression (2. intercostalrum, midt-claviculær linje) → brystdræn-indsættelse.

5. Åndedrætsnød og svigt

• Kombineret øget arbejde med åndedrag, reduceret compliance, V/Q mismatch og faldende HU → hypoksæmi, hyperkapni, respiratorisk acidos.
• Kræver øjeblikkelig intervention: behandle årsag (brystdræn, bronkodilatatorer, ventilator-justering), support oxygenation/ventilation.

Kliniske scenarier

Tilstand	Mekanisme	Vigtige tegn
Tension Pneumothorax	Envejs-ventil luft-indgang → markant ↑ Ppl	Trakea-deviation, fraværende åndedragslyde, hypotension, JVD, hypoksi
Mekanisk Ventilation (Højt PEEP)	Ekstrinsisk PEEP ↑ Ppl	Hæmodynamisk kompromis, barotraume-risiko
Alvorlig KOL/Astma Eksacerbation	Luftfængsel → Auto-PEEP	Forlænget udånding, visken, pulsus paradoxus, dynamisk hyperinflation på vent
Valsalva-manøver	Tvunget udånding mod lukket glottis	Transient ↑ Ppl → ↓ venøs retur → syncope-risiko

Positivt intrathorakalt tryk er en hæmodynamisk og respiratorisk nødsituation, når det er patologisk. Genkendelse af dets forelast-reducerende, HV-belastende, lunge-komprimerende effekter guider akut dekompression eller ventilator-justering.