Regulering af mavesækressekretion: Neural, hormonal og lokal kontrol

Mavesækressekretionen reguleres tæt af overlappende neurale, hormonelle og lokale mekanismer over tre faser.

1. Neural kontrol (Vagusnerven - CN X)

• Cephalisk fase: Syn, lugt, smag, tanke om mad → vagal stimulation → ACh-frisættelse → parietalceller (H⁺), chief-celler (pepsinogen), G-celler (gastrin). Ca. 30 % af total syre.
• Gastrisk fase: Distension + peptider/aminosyrer → lokale enteriske reflexer + vagovagale reflexer → fortsat sekretion. Ca. 60 % af total syre.
• Intestinal fase: Kym i duodenum → hæmmer mavesækressekretion via enterogastrisk reflex og hormoner (CCK, GIP, secretin).

2. Hormonel kontrol

• Gastrin (G-celler): Stimulerer H⁺/pepsinogen; trofisk for mukosa. Frisættes af peptider, distension, vagal GRP. Hæmmes af lavt pH (<3), somatostatin.
• Secretin (S-celler): Stimulerer pankreatisk/gallesekkelig bicarbonat; hæmmer gastrin.
• CCK (I-celler): Stimulerer pankreatiske enzymer, galdeblære-kontraktion; hæmmer maveafgang.
• GIP (K-celler): Hæmmer mavesyre; stimulerer insulin.
• Somatostatin (D-celler): Hæmmer gastrin, histamin, syre; parakrin bremse.

3. Lokale faktorer

• Luminalt pH: <3 → hæmmer gastrin, stimulerer somatostatin.
• Peptider/aminosyrer: Stimulerer G-celler.
• Distension: Mekanoreceptorer → lokale/vagale reflexer.

4. Ekssogene modulatorer

• Alkohol, koffein: Stimulerer syre.
• Nicotin: Hæmmer syre (men påvirker mukosaforsvar).
• NSAID: Hæmmer COX-1 → ↓ prostaglandiner → ↓ mukus/bicarbonat → mukosaskade.