Pankreatisk amylase: Nøgleenzym i kulhydratfordøjelse

Pankreatisk amylase (AMY2A/AMY2B) er det primære enzym til luminal stivelsesfordøjelse i tyndtarmen.

Biokemi

• Substrat: α-1,4-glykosidiske bindinger i amylose (lineær) og amylopektin (forgrenet).
• Handling: Endo-aktiveret; hydrolysere indre bindinger → maltose, maltotriose, α-limit-dextriner (forgrenede rester).
• Optimal pH: 6,7–7,0 (pankreatisk juice bikarbonat neutraliserer mavesyre).
• Kofaktorer: Calcium (strukturel stabilitet); chlorid (allosterisk aktivatør).

Fordøjelsessekvens

1. Spytamylase (AMY1) initierer stivelsesnedbrydning i munden (inaktiveres af mavesyre).
2. Pankreatisk amylase virker i duodenum → maltose, maltotriose, α-limit-dextriner.
3. Børstekant-enzymer (sucrase-isomaltase, maltase-glukoamylase) fuldfører hydrolys til glukose.
4. SGLT1 / GLUT2 transporterer glukose ind i enterocyter → portalt blod.

Regulering

• Secretin + CCK → pankreatisk gang-bikarbonat + enzym-sekretion.
• Insulin/Glukagon indirekte modulering via næringstilstand.
• Gen-kopi-tal-variation (CNV): AMY1/AMY2 CNV korrelerer med stivelsesforbrugshistorie og fedme-risiko.

Klinisk relevans

• Akut pankreatit: Serum-amylase stiger 3× ULN inden for 6–12 timer; lipase er mere specifik.
• Makroamylasæmi: Amylase-IgA kompleks → forhøjet serum-amylase, godartet.
• Cystisk fibrose / Pankreatisk insufficiens: Lav fækale elastase; amylase lav; kræver pankreatisk enzym-erstatningsterapi (PERT).
• Kulhydrat-malabsorption: Kongenital sucrase-isomaltase-mangel efterligner amylase-mangel.