Blodprop-dannelse: Blodplader, fibrin og koagulations-kaskaden

Hæmostase transformerer flydende blod til en fast prop ved steder med vaskulær skade.

Primær hæmostase (blodplade-prop)

1. Vaskokonstriktion.
2. Blodplade-hæftning (vWF-GPIb) → aktivering → form-forandring, granula-frigivelse (ADP, TxA₂).
3. Aggregation (GPIIb/IIIa-fibrinogen-broer) → blodplade-prop.

Sekundær hæmostase (fibrin-netværk)

Koagulations-kaskaden (ekstrinsisk + intrinsisk → fælles bane) genererer trombin.

• Trombin kliver fibrinogen → fibrin-monomere.
• Fibrin polymeriserer → uopløseligt netværk stabiliseret ved Faktor XIIIa-krydslinks.
• Netværk fanger blodplader, erythrocyter, leukocyter → stabil prop.

Regulering

• Antitrombin, protein C/S, TFPI, plasmin (fibrinolyse) forhindrer trombose.

Klinisk relevans

Arterielle tromber: blodplade-rige (hvide propper) → antipladet-terapi (aspirin, P2Y12-hæmmere).
Venøse tromber: fibrin/erythrocyt-rige (røde propper) → antikoagulation (DOAC'er, warfarin, heparin).