Sepsis-induceret anæmi: Mekanismer & kliniske implikationer

Anæmi udvikles hos >90% af septiske ICU-patienter. Sepsis driver anæmi gennem flere samtidige baner.

Fem nøglemekanismer

1. Hemolyse: Mekanisk (mikroangiropati/DIC), oxidativ (ROS), komplement-medieret (C5b-9), toksin-induceret (f.eks. Clostridium), immun (autoantistoffer). → ↓ RBC levetid fra 120d til dage.
2. Knoglemarvundertrykkelse: Inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-1, IL-6, IFN-γ) hæmmer erythroide forstadium-proliferation/differentiering; forstyrrer EPO-respons; hepcidin-medieret jernsequestrering (funktionel jernmangel).
3. Sequestrering: Milte/lever pooling på grund af endotelaktivering, ændret RBC-deformabilitet, makrofag-fagocytose af "sensente" celler. ↓ cirkulerende RBC-masse.
4. Blødning: Overt (GI stress-ulkus, naseblødning, procedurer) + skjult (hyppig flebotomi — 40–60 mL/dag ICU). Iatrogent tab stor bidrager.
5. Ernæringsmæssige mangler: Jern (hepcidin-blokade), B12/folat (malabsorption, øget behov), vitamin E (oxidativ hemolyse).

Kliniske konsekvenser

• Reduceret O₂-levering → vævshypoksi, lactatacidose, organdysfunktion
• Transfusionsudløsere (restriktivt Hb <7 g/dL vs. liberal <9–10 g/dL ved aktiv hjerte/neuro)
• Transfusionsrisici: TRIM, TACO, TRALI, immunomodulering, infektion

Håndteringsstrategier

• Minimer flebotomi: Pædiatriske rør, lukkede systemer, point-of-care-testing, bundlet tag.
• Behandl sepsis tidligt: Kildekontrol, antibiotika, hemodynamik — vender inflammatoriske drivere.
• Jernsubstitution: IV-jern (omgår hepcidin) hvis ferritin <100 eller TSAT <20% — bevis opstår.
• Erytropoese-stimulerende agenter (ESA'er): Anbefales ikke rutinemæssigt i akut sepsis (tromboserisiko, ingen mortalitetsfordel); overvej ved forlænget kritisk sygdom med nyresvigt.
• Restriktiv transfusion: Hb <7 g/dL (eller <8 ved hjertekirurgi) per retningslinjer.

Sepsis-anæmi er multifaktoriell; at adressere den underliggende sepsis er den mest effektive "behandling."