Stress og abort-risiko: Evidens, mekanismer og moderering

Alvorlig kronisk stress er forbundet med øget abort-risiko, men almindelig stress er ikke en direkte årsag. Forholdet mediertes af neuroendokrin-immunologiske baner, ikke af stress i sig selv.

Evidens-oversigt

• Akut alvorlig stress: Jordskælv, krig, sorg → midlertidig ↑ abort-risiko (OR 1,5–2,5 i nogle studier).
• Kronisk psychosocial stress: Lav SES, partner-vold, høj opfattet stress → dosis-respons med tab.
• Arbejdsstress: Høj krav/lav kontrol (Karasek-model) → ↑ risiko.
• Enkelt traumatisk begivenhed: De fleste studier viser ingen signifikant øgning for isolerede begivenheder (biluheld, Diskussion).

Biologiske baner

• HPA-akse aktivering → ↑ CRH, ACTH, kortisol → ↓ progesteron (progesteron-aftrækning truer graviditetsopretholdelse).
• CRH direkte ↑ uterin kontraktibilitet, ↓ trofoblast-invasion.
• Immun-skift: Th1/Th17 ↑, Th2/Treg ↓ → inflammatorisk milieu fientlig mod semi-allogen foster.
• Sympatisk aktivering → uterin artære vaskokonstriktion → placenta-hypoperfusion.

Klinisk moderering

1. Screen for høj stress (Perceived Stress Scale) ved prænatal indskrivning.
2. Evidensbaserede interventioner: KVT, mindfulness-baseret stressreduktion (MBSR), gruppestøtte, psykoterapi.
3. Behandl komorbid angst/depression (SSRI'er sikre i graviditet).
4. Adresser sociale determinanter: bolig, fødevare-sikkerhed, tryghed.
5. Undgå skyld-beskeder – stress er ikke patientens skyld.

Nøglebudskab

Stress er en af mange risikofaktorer; de fleste abort er kromosomale (50–60%). Støttende pleje reducerer modificerbar risiko uden skyld.