Dissociativ identitetsforstyrrelse (DID): Patofysiologi, traume & neurobiologi

DID (tidligere multipel personlighedsforstyrrelse) karakteriseres ved ≥2 distinkte personlighedstilstande med gentagen kontrol over adfærd, ledsaget af amnesi-huller.

Ætiologisk model: Traume-dissociationsteori

1. Alvorligt tidligt traume: Kronisk misbrug (fysisk, seksuelt, emotionelt), forsummelse – ofte <6 år gammel.
2. Udviklingsmæssig forstyrrelse: Overvælder integrativ kapacitet → mislykket konsolidering af enheds-selv.
3. Dissociation som forsvar: Kompartimentalisering af traumatiske minder/affekter i separate selv-tilstande.

Neurobiologiske korrelater

• Hippocampus/amygdala: Volumreduktion, ændret connectivity (hukommelse/emotion-integration).
• Præfrontal cortex: Påvirket top-down-regulation.
• Default mode network: Ændret selvreferentiel behandling.

Bidragende faktorer

• Genetisk sårbarhed: Arvelighedsestimat ~30–50 % (delt med PTSD, BPD).
• Desorganiseret tilknytning: Omsorgsgiver som frygt-kilde → ingen sikker base for integration.
• Hukommelsesdysregulation: Tilstandsafhængig kodning → amnesi-barrierer mellem identiteter.

Behandling

Fase-orienteret traumeterapi: (1) Sikkerhed/stabilisering, (2) Traume-behandling, (3) Integration/genintegration. Langvarig, specialiseret psykoterapi. Adjuvante medikamenter til komorbiditeter (PTSD, depression).