Bikarbonat i Pankreasvæske: Neutralisering af Syre, Optimering af Enzymer, Beskyttelse af Tarmen
Pankreas afskiller 1–1,5 L/dag alkalisk væske (HCO₃⁻ op til 140 mM) – den primære mekanisme til duodenal pH-regulering.
Vigtige Roller
- Neutraliser gastrisk kym: HCO₃⁻ + H⁺ → H₂CO₃ → H₂O + CO₂. Hæver pH fra ~2 til 6–7.
- Optimal enzym pH: Pankreatisk amylase, lipase og trypsinogen aktivering kræver pH >6. Syre denaturerer dem.
- Mukøs beskyttelse: Alkalisk slimlag skjuler duodenalt epitel fra syre og pepsin.
- Secretin feedback: Duodenal syre (pH <4,5) stimulerer S-celler → secretin → pankreatisk duktal HCO₃⁻ secretion (via CFTR).
- Volumenbestanddel: HCO₃⁻ er det hovedanion i pankreasvæske; vand følger osmotisk.
Klinisk Relevans
- Cystisk fibrose: CFTR-mutation → lav HCO₃⁻, viskøse sekreter → duktal propning, pankreatit, maldigestion.
- Kronisk pankreatit: Reduceret HCO₃⁻ output → duodenal syre, forringet digestion.
- Zollinger-Ellison: Syrehypersekretion overvælder pankreas bikarbonatkapacitet.
- Pankreasfunktionstest: Secretin-stimuleret HCO₃⁻ output (guldkorn for eksokrin funktion).
Terapeutiske Implikationer
Enterik-belagt pankreatisk enzymersatzterapi (PERT) virker bedst når duodenal pH >5,5; ko-administrer PPI/H₂-bloker hvis nødvendigt.
Bugspytkirtelkræft
- Akut pankreatitis: Symptomer, årsager og behandlingsguide
- Kemoterapi-induceret perifer neuropati (CIPN) ved pankreaskræft: Tidspunkt, behandlinger og håndtering
- Levercirrhose og pankreatitis: Årsager, komplikationer og vigtige forskelle
- Whipple-proceduren: Forstå kirurgi ved kræft i bukspytkirtlen
- Pankreatisk saft: Sammensætning, enzymer og fordøjelsesfunktion
- Pankreatitis: Akut vs. Kronisk – Årsager, diagnostik & behandling
- Pankreatisk saft og chyme interaktion i duodenum
