Pankreas: Dobbeltfunktionsorgan, der driver fordøjelse og stofskifte

En historie om to kirtler

Pankreas er et retroperitonealt organ, der har to hade: ekskrin (fordøjelse) og endokrin (hormonelt). Ca. 95% af dets masse er ekskrin; de resterende 1–2% består af Langerhans' øer.

Ekskrin funktion: Fordøjelseskraftværket

• Acineceller afskiller fordøjelsesenzymer i gangsystemet → hovedpankreasgang (Wirsung) → tøllabber.
• Nøgleenzymmer: Amylase (kulhydrater), lipase (fedtstoffer), proteaser – trypsinogen og chymotrypsinogen (proteiner), nukleaser.
• Bikarbonatrig væske fra gangceller neutraliserer sur chymus fra maven.
• Aktiveringskaskade: Enterokinase (på tøllabberbørstebordsrand) konverterer trypsinogen → trypsin → aktiverer de andre proteaser.

Endokrin funktion: De metaboliske regulerere

Celletype	Hormon	Primær virkning
α-celler	Glukagon	↑ Blodglukose (glycogenolyse, glukoneogenese)
β-celler	Insulin	↓ Blodglukose (cellulær optag, lagring)
δ-celler	Somatostatin	Hæmmer insulin, glukagon, GI-sekretion
PP-celler	Pankreatisk polypeptid	Regulerer ekskrin sekretion, appetit
ε-celler	Ghrelin	Sultstimulering

Kliniske korrelater: Når ting går galt

• Akut/kronisk pankreatitis: Selvfordøjelse fra for tidlig enzymaktivering indeni pankreas.
• Diabetes mellitus: Type 1 (autoimmun β-celle-destruktion), Type 2 (insulinresistens + β-celle-svigt).
• Pankreas-neuroendokrine tumorer (PNET): Funktionsdygtige (insulinom, gastrinom) eller ikke-funktionsdygtige.
• Pankreasadenocarcinom: Gangsoprindelse; sen præsentation, dårlig prognose.

Pankreas er lille, men mægtigt – dets dobbelte roller gør det uvurderligt for både næringstofoptag og metabolisk homeostase.