Hvorfor AV-klapper lukker ved starten af ventrikulær systole

Ved starten af ventrikulær systole kontraherer ventriklerne isovolumetrisk. Intraventrikulært tryk stiger skarpt, overstiger forhøjle-tryk inden for millisekunder. Dette tryk-gradient tvinger atrioventrikulære (AV) klapper – trikuspid og mitral – til at slå til, forhindrer regurgitation ind i lavtryk forhøjler.

Vigtig hemodynamisk sekvens

1. Forhøjle-systole ender → AV-klapper åbner, ventrikler fyldes (preload sat).
2. Ventrikulær depolarisering (QRS) → kontraktion begynder.
3. Isovolumetrisk kontraktion: alle klapper lukket; tryk stiger hurtigt.
4. AV-klapper lukker i øjeblikket, hvor ventrikulært tryk > forhøjle-tryk (producere S₁ hjertelyd).
5. Når ventrikulært tryk > aorta/pulmonal tryk, åbner semi-lunære klapper → udkastning.

Kliniske korrelater

• Mitral insufficiens: Klap medvirker ikke til at samle → systolisk blæsning, volumoverbelastning.
• Trikuspid insufficiens: Ofte funktionel (RV-dilatation); fremtrædende v-bølger i JVP.
• Timing af S₁: Vidt splittet S₁ antyder asynkron AV-lukning (RBBB, PVC, pre-ekscitation).

Denne tryk-styrede klap-mekanisme sikrer ensrettet strøm – den hydrauliske grundlag for hjerteudbytte.