Jod og skjoldbrusk-sundhed: Nøglen til thyroxin-produktion og metabolisme

Jod er et spor-element, der er uvidelgængeligt for skjoldbrusk-hormon-syntese. Skjoldbrusken inkorporerer jod i tyrosin-restider af thyroglobulin for at producere thyroxin (T₄) og trijodthyronin (T₃), de hormoner, der regulerer basal metabolisk rate (BMR).

Mekanismen bag hormon-syntese

1. Jodid-optag: Natrium-jodid-symporteren (NIS) koncentrerer jodid fra blodet i skjoldbrusk-follikel-celler.
2. Oxidation og organificering: Skjoldbrusk-peroxidase (TPO) oxiderer jodid til jod, som binder til tyrosin på thyroglobulin (danner MIT og DIT).
3. Kobling: TPO kobler to DIT-molekyler for at danne T₄; MIT + DIT danner T₃.
4. Opbevaring og frigivelse: Thyroglobulin opbevares i follikel-lumenet. TSH stimulerer endocytose, proteolyse og hormon-frigivelse i cirkulationen.

Indvirkning på basal metabolisk rate (BMR)

Skjoldbrusk-hormoner øger BMR ved at:

• Stimulere Na⁺/K⁺-ATPase aktivitet, øge ilt-forbrug og varme-produktion.
• Op-regulere mitochondriale uncoupling-proteiner.
• Forbedre lipid, kulhydrat og protein-katabolisme.
• Øge hjerteudgang og vævs-iltofaring.

Klinisk betydning

Mangel fører til struma, hypotyreose, kretinisme (in utero) og reduceret BMR. Overdosis jod kan udløse hypertyreose (Jod-Basedow fænomen) eller autoimmun thyreoidit.

Anbefalet daglige indtag: 150 µg/dag for voksne; 220–290 µg/dag under graviditet og amning. Kilder: Joderet salt, skaldyr, mejeri, æg.