Stivkrampe (Lukket kæbe): Patogenese, kliniske former, behandling og forebyggelse

Ætiologi

Clostridium tetani – en Gram-positiv, spore-dannende, anaerob bazillus, der er udbredt i jord, støv og dyrefæces. Sporer indtrænger gennem forurenede sår (stik, knus, forbrændelse, IV-misbrug).

Patogenese

Tetanospasmin (neurotoxin) bevæger sig retrogradt via motoriske axonner til rygrad og hjerne stamme, hvor den blokerer frigivelse af inhibitoriske neurotransmittere (GABA, glycin) ved interneuroner. Dette resulterer i umodsat motorneuron-udløsning, der forårsager generaliseret stivhed og krampen.

Kliniske former

• Generaliseret (80%): Trismus (lukket kæbe), risus sardonicus, opisthotonus, alvorlige krampen udløst af stimuli.
• Lokaliseret: Stivhed/krampen nær såret.
• Cephalisk: Kranialnerv-påvirkning (facialisnerv hyppigst).
• Nyfødte: Navlestrengsinfektion hos uimmuniserede mødre; høj dødelighed.

Diagnose

Klinisk diagnose (ingen bekræftende labtest). Spatula-test (faryngealt berør udløser kæbekramp) understøtter diagnose.

Behandling

• Human Tetanus Immune Globulin (TIG): 3000–6000 IE IM (neutraliserer ubundet toxin).
• Metronidazol IV (foretrukket) eller penicillin G × 10–14 dage (udryddelse af organismer).
• Sår-debridement (fjernelse af sporer/nekrotisk væv).
• Understøttende pleje: ICU, sedasjon (benzodiazepiner), neuromuskulær blokade, ventilation, autonom instabilitets-håndtering.

Forebyggelse

• Primærserie: DTaP (2, 4, 6, 15–18 mdr, 4–6 år).
• Opfriskere: Tdap (11–12 år), derefter Td/Tdap hvert 10. år.
• Sårhåndtering: Td/Tdap hvis >5 år siden sidste opfrisker (rent mindre sår) eller >10 år (andre); TIG hvis <3 doser eller ukendt historie + stivkrampemæssigt sår.

Vaccination forbliver den mest effektive strategi mod denne forebyggelige, livstruende sygdom.