H. pylori og maveuldyr: Årsager, virulensfaktorer og moderne behandling

Helicobacter pylori er den primære årsag til peptisk ulcus-sygdom – ansvarlig for ~90 % af duodenale ulcera og 70–80 % af maveulcera. WHO klassificerer det som en Klasse I-karcinogen for maveadenocarcinom og MALT-lymfom.

Hvordan H. pylori overlever og skader

• Urease: Hydrolyser urea til ammoniak og karbondioxid, skaber et lokalt pH-mikromiljø på 6–7, der neutraliserer mavesyre for bakteriel overlevelse.
• Flageller & kemotaksi: Muliggør bevægelse gennem slemlaget for at nå epitelet.
• Adhesiner (BabA, SabA, OipA, AlpA/B): Binder til Lewis b, sialyl-Lewis x og laminin på mavenceller for fast hæftning.
• CagA (cytotoxin-associated gene A): Injiceret via et type IV-sekretionssystem i værtsceller, hvor det fosforylerer proteiner, forstyrrer tætte forbindelser, cellepolaritet og proliferation (skaber "hummingbird-fenotypen") mens det udløser IL-8-drevet inflammation. CagA-positive stamme bærer højere ulcus- og cancer-risiko.
• VacA (vacuolating cytotoxin A): Dannan anion-kanaler, der forårsager vakuolisering, apoptose, immun-undertrykkelse og mitokondriel skade.
• Ydre inflammatoriske proteiner (OipA, DupA, IceA): Modulerer inflammation og barrierefunktion.

Sygdomsspektrum

• Asymptomatisk gastritis (fleste inficerede)
• Duodenalt ulcus (antral-prædominant gastritis → øget gastrin → øget syre)
• Maveulcus (corpus-prædominant → faldende syre, atrofi → metaplasi → dysplasi → cancer)
• MALT-lymfom (antigen-drevet B-celle-proliferation; regredere ofte ved eradikation)
• Maveadenocarcinom (intestinal type via Correa-kaskade)

Diagnostik

• Ikke-invasiv: Urease-åndetest (UBT – guldstandard), stol-Antigentest (SAT), serologi (eksponering kun, ikke aktiv infektion).
• Invasiv (endoskopi): Hurtig urease-test (RUT), histologi, dyrkning (for antibiotika-følsomhed), PCR.

Eradikeringsregimer

• Førstelinje (14 dage foretrukket): Konkomitant terapi (PPI + clarithromycin + amoxicillin + metronidazol) ELLER sekventiel terapi (PPI + amoxicillin 14 dage → PPI + clarithromycin + metronidazol 14 dage) ELLER bismut-kvadruplel terapi (PPI + bismut + tetracyklin + metronidazol × 14 dage).
• Penicillin-allergisk: Bismut-kvadruplel eller levofloxacin-baserede regimer.
• Resistens-styret: Dyrkning med følsomhedstest efter behandlingsfiasko.
• Bekræft eradication: UBT eller SAT ≥4 uger post-terapi, uden PPI i 1–2 uger.

Andre ulcus-risikofaktorer

• NSAID/aspirin (COX-1 hæmning → reducerede prostaglandiner)
• Rygning (reducerer slemhinde-blodflow, øger syre)
• Alkohol (direkte slemhinde-skade)
• Stress (fyziologisk – ICU, brændskader, kirurgi; psykologisk – mindre rolle)
• Zollinger-Ellison syndrom (gastrinom), Crohns sygdom

Test-and-treat for dyspepsi under 60 år uden alarmtegn; endoskopi for alarmtegn eller alder >60. Eradikation helbreder ulcera, forhindrer recidiv og reducerer cancer-risiko.