|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Sår

Antrale ulcera: H. pylori, NSAID'er, diagnostik og behandling

Antrale ulcera er peptiske ulcera lokaliseret til mavenes antrum (distale del). De deler ætiologi og håndtering med duodenale ulcera.

Ætiologi

  • H. pylori (80–90%): Forstyrrer mukøs forsvar, øger syre, påvirker bikarbonat.
  • NSAID'er/ASA: COX-1 hæmning → ↓ prostaglandiner → ↓ mukus/bikarbonat, ↓ mukøs blodgennemstrømning.
  • Synergi: H. pylori + NSAID → multiplikativ risiko.
  • Andre: Rygning (forringelse heling), stress (fysiologisk), alkohol, Zollinger-Ellison (sjælden).

Symptomer

  • Epigastrisk smerte (brændende, tuggende) — ofte lindret af mad/antacida (vs. mavenulcus forværret af mad).
  • Kvalme, tidig mæthed, opblæsning.
  • Blødning: mælena, hæmatemese, jernmangelsanæmi.
  • Perforation: akut abdomen (kirurgisk akut).

Diagnostik

  1. EGD (Oesofago-gastro-duodenoskopi): Guldstandard; visualiserer ulcus, tillader biopsi (H. pylori, histologi, udeluk malignitet).
  2. H. pylori test: Biopsi (hurtig urease, histologi, dyrkning), Urea-åndetest (UBT), Stol-antigen — non-invasiv foretrukket post-behandling.
  3. Serologi: Ikke til aktiv infektion (varer post-eradikation).

Behandling

  • H. pylori positiv: Bismut kvadruppel (PPI + bismut + tetracyklin + metronidazol 14 dage) ELLER Konkomitant (PPI + clarithro + amox + metronidazol 10–14 dage) ELLER Sekventiel. Clarithromycin triple kun hvis lokal resistens <15%. Bekræft eradikation (UBT/stol Ag ≥4 uger post-beh.).
  • NSAID-induceret, H. pylori negativ: PPI ×8 uger; ophør/skift NSAID; overvej COX-2 hæmmer + PPI hvis NSAID essentiel.
  • Blødende ulcus: Endoskopisk hæmostase (klipper, injektion, termisk) + højdosis iv PPI (bolus + infusion 72 timer).

Prævention

  • H. pylori test-and-treat før kronisk NSAID.
  • Laveste effektive NSAID dosis; undgå samtidig antikoagulation/antiplatelet hvis muligt.
  • PPI-profilakse for høje risiko NSAID-brugere (alder>65, tidligere ulcus, antikoagulant, steroid).
  • Rygningsophør.

Sår