Forstå osteoporose: Knoglecelle-uglelighed og brudrisiko

Osteoporose påvirker ca. 10 millioner amerikanere. Det skyldes en ubalanse i knoglecellefunktion, så depositum af nyt knogle overgås af tab af knoglevæv, hvilket forårsager knogleafligelse og i sidste ende, brud.

Sunde knogler

Sunde knogler bygger konstant om på sig selv. Osteoblaster (knoglebygger celler) afsætter calcium og øger knoglemassen, mens osteoklaster bryder knogle ned i en proces kaldet resorptions. Normalt er disse processer balanceret for at optimere knoglesundhed og vækst.

Osteoporose - Knogletab

Ved osteoporose demineraliserer og hydrolysere overaktive osteoklaster knoglekomponenter. Osteoporotiske knogler er sprøde på grund af tab af knoglemasse og aflagring af det tilbageværende knoglevæv.

Knoglebygning

Knoglevækst sker hovedsageligt i sen barndom og ungdom, når 40 til 50 procent af den samlede knoglemasse akkumuleres. I denne tid er knoglebygger osteoblaster især travle med at producere kollagen, den vigtigste strukturelle komponent af knogle.

Balancen

Optimal calciumindtag og vægtbærende motion maksimerer knogletæthed, hvilket kan forsinke eller forhindre debuten af osteoporose senere i livet. Knogletab accelereres med alderen og efter menopausen, når østrogen-niveauer falder, ved brug af glukokortikoider, eller ved calciummangel.

Genetik

Knogletæthed påvirkes stærkt af genetik. Børn af osteoporose-ramte bør forsøge at bygge knogle, når de er unge, og undgå faktorer, der udløser knogletab.