Ursyre-nyresten: Dannelsesmekanisme, risikofaktorer & forebyggelse

Ursyre-stene udgør 5–10% af nyrestene (højere ved gigt, metabolisk syndrom). De danner, når urinært ursyre oversættes og krystalliserer, ofte ved lavt urin-pH.

Patofysiologi

1. Purin-metabolisme: Endogen (celle-omskiftning) + eksogen (kost) → ursyre.
2. Renel håndtering: 90% reabsorberet (URAT1, GLUT9); 10% udskilles.
3. Oversætning: Urinært [ursyre] > opløselighedsgrænse (pH-afhængig).
4. Krystallisering: Mononatrium-urat-krystaller nukleerer, aggregerer.
5. Sten-vækst: Epitaktisk vækst; kan kombinere med calcium-oxalat (blandede stene).

Nøgle-risikofaktorer

• Lavt urin-pH (<5,5): Primær driver – udissocieret ursyre nedfalder.
• Højt purin-indtag: Rødt kød, indmad, skaldyr, alkohol (især øl).
• Lavt urin-volumen: <2L/dag → koncentration.
• Metabolisk syndrom: Insulinmodstand → reduceret renal urat-udskillelse, lavt pH.
• Gigt: 20–25% udvikler stene.
• Genetik: SLC2A9, SLC22A12 varianter (urat-transportører).
• Medicin: Diuretika, lav-dosis aspirin, pyrazinamid.

Forebyggelse & behandling

• Alkalinisering (hjørnesten): Mål urin-pH 6,0–6,5 med kaliumcitrat (20–30 mEq 2–3×/dag) eller natriumbikarbonat.
• Væskeindtag: >2,5L urin-udskillelse/dag.
• Lav-purin-kost: Begræns dyreprotein; plante-puriner mindre indflydelse.
• Xanthin-oxidase-hæmmere: Allopurinol/febuxostat hvis hyperurikæmi + stene/gigt.
• Vægt-tab: Forbedrer insulinfølsomhed, urin-pH.

Diagnostisk fordel

Ursyre-stene er radiolucente på almindeligt røntgen (KUB) men synlige på CT. De kan opløses medicinsk (alkalinisering) – i modsætning til calcium-stene.

24-timers urinsamling (oversætning, pH, volumen, ursyre-udskillelse) vejleder målrettet terapi.