Hvordan menes Levetiracetam at kontrollere fokale anfald?

Levetiracetam er et antiepileptisk lægemiddel (AED), der bruges til behandling af fokale anfald. Det er tilgængeligt som et mærkemedicin, Keppra, og i generisk form. Levetiracetam menes at kontrollere fokale anfald gennem flere mekanismer:

1. Inhibering af synaptisk vesikelprotein SV2A: Levetiracetam binder sig til synaptisk vesikelprotein 2A (SV2A), som er involveret i frigivelsen af ​​neurotransmittere fra den præsynaptiske neuron. Ved at binde sig til SV2A nedsætter Levetiracetam frigivelsen af ​​excitatoriske neurotransmittere, såsom glutamat og aspartat. Denne reduktion i excitatorisk neurotransmission hjælper med at kontrollere den unormale elektriske aktivitet i hjernen, der kan føre til anfald.

2. Forbedring af GABAergisk transmission: Levetiracetam forstærker også den hæmmende neurotransmitter gamma-aminosmørsyre (GABA) ved at øge følsomheden af ​​GABA-receptorer. Denne forbedring af GABAergisk transmission hjælper med at undertrykke neuronal excitabilitet og forhindre spredning af anfald.

3. Modulation af spændingsstyrede ionkanaler: Levetiracetam har vist sig at modulere funktionen af ​​spændingsstyrede ionkanaler, især N-type og P/Q-type calciumkanaler og kaliumkanaler. Ved at modificere aktiviteten af ​​disse ionkanaler kan Levetiracetam stabilisere neuronale membraner, reducere tilstrømningen af ​​calciumioner til neuroner og yderligere undertrykke anfaldsaktivitet.

4. Andre mekanismer: Ud over de hovedmekanismer, der er beskrevet ovenfor, kan Levetiracetam også udøve anti-anfaldseffekter gennem andre mekanismer, herunder ændring af aktiviteten af ​​andre neurotransmittersystemer, såsom de serotonerge og dopaminerge systemer. Yderligere forskning er nødvendig for fuldt ud at forstå alle Levetiracetams virkningsmekanismer.