Ko-kontraktion af antagonistiske muskler: Ledstabilisering vs. bevægelse

Fysiologi af antagonist-par

Skeletmuskler virker i agonist/antagonist-par. Under frivillig bevægelse:

• Agonist kontrahører (forkorter) → bevægelse.
• Antagonist afslapper (forlænges kontrolleret) → tillader bevægelse.
• Reciprok inhibition: Ia-inhibitoriske interneuroner medierer antagonist-afslapning.

Simultaan kontraktion (Ko-kontraktion)

• Resultat: Led-fixering/stivhed – ingen netto bevægelse.
• Mekanisme: Lige store og modsatte drejningsmomenter afhælper hinanden (f.eks. biceps + triceps → albue låst).
• Funktionelle roller:
  • Led-stabilisering (f.eks. landing, løftning af tunga byrder).
  • Holdningskontrol (stående: ko-kontraktion ved ankel/knee/hofte).
  • Bevægelsespræcision (dæmper oscillationer).

Patologisk ko-kontraktion

Tilstand	Mekanisme	Eksempel
Spasticitet (ØMN-skade)	Tab af reciprok inhibition; hastigheds-afhængig modstand	Apoplexi, RYG-skade, cerebral parese → lukket hånd, equinus
Dystoni	Anormal ko-kontraktion af agonist/antagonist	Skriver-kramp, cervical dystoni
Rigiditet (Parkinsons)	Led-rør/cogwheel-modstand gennem hele ROM	Uafhængig af hastighed
Muskel-kramp/krampe	Acut, smertefuld, ufrivillig ko-kontraktion	Elektrolyt-ublance, træthed, nerve-kompression

Klinisk vurdering

• Passiv ROM: "Clasp-knife" (spasticitet) vs. uniform (rigiditet).
• EMG: Simultaan agonist/antagonist-aktivitet.
• Funktionel impact: Gang, ADL'er, kontraktur-risiko.

Rehabiliterings-strategier

• Strækning, skenning, serial gips.
• Botulinumtoxin til overaktive muskler.
• Reciprok inhibition-træning (f.eks. PNF).
• Funktionel elektrisk stimulation (FES).