Lac-operon regulering i E. coli: Hvordan glukose undertrykker laktoos-metabolisme

Lac-operonet i E. coli er en klassisk model for katabolit-repression – glukose-nærværen slukker for laktoos-udnyttelsesgener.

Mekanisme (forenklet)

1. Glukose til stede: Lav cAMP-niveau → CAP (CRP) inaktiv → RNA-polymerase binder dårligt til lac-promotoren.
2. Laktoos fraværende: Lac-repressor (LacI) binder operator → blokerer transkription.
3. Glukose fraværende + laktoos til stede: Højt cAMP → CAP-cAMP binder aktiveringssted → repressor inaktiveret af allolaktoos → høj transkription af lacZ, lacY, lacA.

Vigtig korrektion til almindelig misforståelse

Glukose binder ikke lac-repressoren direkte. I stedet:

• Glukose-optag via PTS-system sænker adenylat-cyklase-aktivitet → lavt cAMP.
• Lavt cAMP → CAP kan ikke aktivere transkription.
• Repressor-binding kontrolleres af allolaktoos (laktoos-isomer), ikke glukose.

Fysiologisk logik

Bakterier foretrækker glukose (simpelere, mere ATP per glukose). Kun når glukose er knap, investerer de i laktoos-metabolisme-enzymmer. Dette hierarkiske substratudnyttelse sparer energi.