Crohns sygdom: Et patologisk overblik

Crohns sygdom er en kronisk, transmural inflammatorisk tarmsygdom (IBD), der kan påvirke ethvert segment af GI-trakten fra mund til anus, med prædilektion for terminal ileum og proximalt colon. Den karakteriseres ved diskontinuerlige (skip) læser, granulomatøs inflammation og høj benægtelse for komplikationer – stenoser, fistler, abscesser.

Patologiske kemmerkmærker

Makroskopiske træk

• Segmental involvering: "Skip-læser" – inflamerede segmenter adskilt af normal mucosa.
• Stenpebble-udseende: Ødematøs mucosa skåret af dybe longitudinale og tværgående ulcera.
• Krybende fedt: Mesenterielt fedt der vikler sig om serosa (patognomonisk).
• Stenoser: Fibrotisk forsnævring fra kronisk inflammation → ileus.
• Fistler: Transmural penetration → entero-enterisk, enterokutant, enterovesikale, perianale.
• Abscesser: Intraabdominale eller perianale.

Mikroskopiske træk

• Transmural inflammation: Alle lag (mucosa → serosa) involveret; adskiller fra ulcerøs colitis (kun mucosa).
• Ikke-kaserende granulomer: Til stede i 30–50 % af resektioner; epiteloide histiocyter ± flerkjernede gigantceller; ikke specifikke (også ved TB, sarkoidose, fremmed legeme).
• Arkitektonisk forvridning: Krypt-forgrening, atrofi, basal plasmacytose.
• Neural hyperplasi: Hypertrofierede nervetrunke i submukosa/serosa – bidrager til smerter/dysmotilitet.

Kliniske fenotyper (Montreal-klassifikation)

Kategori	Subtyper
Alder ved diagnose (A)	A1: <17 år; A2: 17–40 år; A3: >40 år
Lokalisation (L)	L1: Ileal; L2: Kolon; L3: Ileokolon; L4: Øvre GI (modifier)
Adfærd (B)	B1: Ikke-stenoserende, ikke-penetrerende; B2: Stenoserende; B3: Penetrerende; p: Perianal modifier

Komplikationer

• Intestinale: Ileus (stenose), perforation, fistel, absces, blødning, malignitet (tyndtarmsadenokarcinom, colorectal cancer).
• Ekstra-intestinale (EIM'er): Artritis (perifer/aksial), erythema nodosum, pyoderma gangraenosum, uveitis, PSC, osteoporose, nyresten.
• Næringsmæssige: Jern/B12/D-mangel, protein-tabende enteropati, væksthæmning hos børn.

Behandlings-paradigme

• Induktion: Kortikosteroider (budesonid til ileocekal), eksklusiv enteral ernæring (pædiatri), anti-TNF/vedolizumab/ustekinumab ved moderat-alvorlig.
• Vedligeholdelse: Immunmodulatorer (azathioprin/6-MP, methotrexat), biologika, JAK-hæmmere (upadacitinib).
• Kirurgi: Stenoseplastik, resektion-anastomose, fistel-reparation, absces-drainage; ikke kurativ (recidiv ved anastomose almindeligt).
• Overvågning: Fekal kalprotektin, CRP, billeddiagnostik (MRE, CTE), endoskopi.

Ætiopatogenese (Nuværende model)

Genetisk sårbarhed (NOD2, ATG16L1, IL23R, >200 lokus) + miljømæssige udløsere (rygning, antibiotika, kost, mikrobiom) → dysreguleret indfødt/opnået immunitet → Th1/Th17-medieret kronisk inflammation → vævsdestruktion.