Hyperglykæmi: Seks Store Årsager til Forhøjet Blodsukker

Hyperglykæmi (nysten >125 mg/dL eller tilfældig >200 mg/dL med symptomer) opstår fra ubalance mellem glukose-tilførsel og -udnyttelse.

Primære Patofysiologiske Drivere

1. Insulin-mangel eller -resistens: Type 1 (absolut mangel), Type 2 (resistens + relativ mangel), LADA, pankreatogen (type 3c)
2. Ekscessiv glukagon: Alfa-celle-dysregulation (↑ glukagon trods hyperglykæmi) → hepatisk glykogenolyse/glukoneogenese. Forstærket i T1D/T2D.
3. Ekscessivt kulhydrat-indtag: Akut stort indtag (især højt-GI) overvælder insulin-svar; kronisk ekscess → ektopisk fedt → insulin-resistens
4. Stress-svar (modregulerende hormoner): Cortisol, epinefrin, væksthormon, glukagon ↑ glukoneogenese, ↓ perifer optagelse. Akut sygdom, traume, kirurgi, emotionel stress.
5. Endokrine lidelser:
   • Cushings syndrom (cortisol-ekscess)
   • Acromegali (GH/IGF-1 ekscess)
   • Feokromocytom (katekolamin-ekscess)
   • Hyperthyreose (↑ hepatisk output, ↓ insulin halveringstid)
   • Glukagonom (sjælden)
6. Medicin:
   • Glukokortikoider (mest almindelig)
   • Antipsychotika (olanzapin, clozapin – metabolsk syndrom)
   • Kalkineurin-hæmmere (tacrolimus, cyclosporin)
   • Thiazid-diuretika, β-blokkere (modest)
   • Protease-hæmmere, tyrosine-kinase-hæmmere

Klinisk Tilgang

• Kontekst: Kendt diabetes (juster terapi) vs. nyopstået (diagnosticer type)
• Udeluk DKA/HHS (ketoner, anion-gap, osmolalitet, bevidsthedstilstand)
• Gennemgå medicin, screen for endokrine årsager hvis refraktær
• Livsstil: Kulhydrat-fordeling, fiber, aktivitet, søvn, stress-reduktion

Vedvarende hyperglykæmi skader mikro- (retinopati, nefropati, neuropati) og makro-vaskulære (KHK, apopleksi, PAK) sengen. Tidlig kontrol forhindrer komplikationer.