Hvordan blodtryk opretholdes under diastole: Windkissel-effekten & mere

Opretholdelse af diastolisk tryk

Under diastole (ventrikulær afslapning) opretholder flere mekanismer blodtryk og perfusion:

1. Elastisk retraktilitet af store artier (Windkissel-effekten)

Aorta og store artier strækkes under systole, lagrer energi. Under diastole driver deres elastiske retraktilitet blodet fremad, opretholder tryk og flow.

2. Perifer modstand (arteriol tone)

Arterioler opretholder basal konstruktion (myogen, sympatisk, hormonell). Denne modstand forhindrer hurtig trykfald og sikrer kapillær perfusions tryk.

3. Venøs retur

• Respiratorisk pumpe: Indånding → ↓ intrathorakalt tryk → ↑ venøs retur.
• Muskelpumpe: Skeletmuskel kontraktion komprimerer vener → ventiler retter flow mod hjertet.
• Tyngdekraft og hjertets suktion bidrager også.

Adequat venøs retur opretholder forbelastning til næste slag.

4. Hjertets reserve

Et sundt hjerte kan øge kontraktilitet (via sympatisk stimulation, Frank-Starling mekanisme) hvis tryk falder.

5. Autonome regulering (Baroreflex)

Carotis/aortiske baroreceptorer registrerer ↓ BT → ↑ sympatisk / ↓ parasympatisk udstrømning → ↑ HF, ↑ kontraktilitet, ↑ SVR → genopretter BT.

Klinisk relevans

Diastolisk tryk afspejler primært perifer vaskulær modstand. Isoleret diastolisk hypertens = øget arteriol tone. Bred pulstryk (↑ systolisk, ↓ diastolisk) = reduceret artier compliance (aldring, aterosklerose, aortaklappen insufficiens).